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我們能了解多久遠的過去，便可知道多長遠的未來。

歷史的神奇，也許就因為它可能只有一個真相，卻蘊含著數不盡的故事。

第二節：追尋祖先

真核細胞是如何從細菌演化而來的？主流觀點認為，先是發生了一系列微小的步驟，讓細菌逐漸變化，成為原始真核細胞，擁有現代真核生物所擁有的一切特征，但沒有粒線體。然而，那些步驟是什么？它們一開始又是怎么會踏上這條道路，最終跨越了分隔細菌和真核生物的大斷層？

卡瓦略史密斯主張，推動真核生物演化的關鍵步驟，是細胞壁消失這件大災難。根據《牛津英文辭典》，「大災難」一詞指的是「極度不幸的命運」或是「顛覆原有秩序的事件」。對于失去細胞壁的細菌而言，這兩個說法都很對。沒有細胞壁的細菌大多都極為脆弱，除非生活在安逸的實驗室環境，否則都活不久。不過這不代表此類不幸事件很少發生。野生環境中，細菌的細胞壁很容易會消失，原因可能是內部的突變，或是外來的破壞。比方有些抗生素的作用方式就是阻止細胞壁的合成（像青霉素就是）。忙于化學戰爭的細菌極有可能會制造出這類抗生素。這并不難想像——很多新的抗生素都是由參戰的細菌或真菌體內分離出來的。所以，第一步，細菌細胞壁的不幸消失，應該不成問題。那么第二步呢？細菌要怎么生存并且顛覆原有的秩序呢？

我們在上一章說過，擺脫笨重的細胞壁可能大有好處，尤其是可以改變形狀并進行吞噬作用吞入食物。根據卡瓦略史密斯的撲救，吞噬作用是用來區分真核細胞和細菌最好的定義特征。細菌只要能解決結構性支持和移動的問題，自然就可以顛覆原有的秩序。然而，很長的一段時間里我們都認為，要細菌在沒有細胞壁的情況下存活，就像從禮帽里抓出兔子一樣，是魔術。一般相信，細菌不具有從內部支撐它們的細胞骨架，如果這是事實，那么要是真核細胞沒能在一個世代內演化出細胞骨架，就得面對滅亡的命運。但這個想法其實是沒有根據的。二○○一年，牛津的瓊絲以及劍橋的馮丹安娣（偕同她們的同僚），分別各自在《細胞與自然》發表了一篇文章，這兩篇重要著作指出，有一些細菌確實除了細胞壁之外，也同時擁有細胞骨架——它們既系皮帶又穿吊帶，就像亨利方達在《狂沙十萬里》中的角色一樣（「不要信任連自己的褲子都信不過的男人」）。但細菌不像亨利方達飾演的那個痛恨風險的牛仔，它們是真的需要雙管齊下才能維持形狀。

多數細菌是球形的，被稱為球菌，另外一些桿狀的稱為桿菌，還有一些是絲狀的或是螺旋狀的。甚至還有人發現了一些怪胎，是三角形或是方形的。這些不同的形狀會帶來什么好處是個相當有趣的問題，不過細菌預設的形狀似乎還是球形，其他的形狀都需要內部支撐。非球形的細菌內部具有蛋白質細絲，這些細絲的顯微構造，和酵母菌、人類與植物等真核細胞的都非常相像。在以上這幾個案例中，細胞骨架的細絲都是由近似肌動蛋白的蛋白質構成的（肌動蛋白以參與肌肉收縮聞名）。在非球形的細菌內，這些細絲會在細胞膜底下形成螺旋狀構造，似乎可以提供結構上的支持。如果表現細絲的基因出現缺失，正常狀況下應該呈桿狀的的桿菌便會發育成球形的球菌，這就是個非常清楚的例子。有人在三十五億年前的巖層里發現了類似于桿菌的印痕，因此可以想見細胞骨架或許在最初的細胞誕生不久后就出現了。現在問題就反過來了。如果細胞骨架一直以來都存在，那為什么失去細胞壁后還能存活的細菌這么少？在第三部我們會回頭來討論這個問題。但現在，我們先來看看失去細胞壁可能造成的后果。

「發現」古細菌——遺失的環節？

只有兩類細胞曾在缺乏細胞壁的情況下興旺起來，一類是真核生物本身，另一類則是古細菌，一種不尋常的原核生物（原核生物指的是沒有特化細胞核的生物，像細菌就是）。古細菌是在一九七七年，由伊利諾大學的瓦士和佛克斯所發現，命名來源是希臘文的「古老」。大部分的古細菌具有細胞壁，只是化學成分和細菌細胞壁略有不同，有些古細菌則完全沒有細胞壁，例如喜愛高熱強酸環境的熱原體屬成員。有趣的是，青霉素之類的抗生素并不會影響古細菌的細胞壁合成，這點更坐實了細胞壁可能曾是細菌從事化學戰爭時攻擊的目標。就像細菌一樣，古細菌很小，直徑一般是一毫米的千分之幾（數微米），而且同樣沒有細胞核。它們跟細菌一樣，只有一個環狀的染色體。而且古細菌也像細菌一樣有各種形狀和樣式，因此應該也具備某種細胞骨架。它們之所以這么晚才被發現，有個原因是它們多半都是嗜極端菌，也就是說它們的族群在最極端最艱難的環境生長旺盛，從熱原體屬熱愛的滾沸酸水，到腐敗的沼澤（制造沼氣的甲烷菌便居住在其中），甚至是深埋在地底的油田。居住在油田的古細菌引起了眾人商業上的興趣，或者應該說是厭惡才對，因為它們會「酸化」油井——它們會提高原油內的硫含量，而油井的套管和金屬運送管會被這種成分侵蝕。綠色和平組織都想不到這么狡猾的抗議破壞方式。

「發現」古細菌只是個相對的用語，有一些古細菌我們早已認識了好幾十年（像是會酸化油井的那種古細菌以及生成沼氣的甲烷菌），但因為它們的尺寸和細菌相近而且同樣沒有細胞核，往往使它們被誤認。換句話說，在它們被重新分類之前，其真實身分還不算被「發現」；即使是現在，還是有一些研究人員喜歡將它們和細菌歸為一類，認為原核生物創意十足，而它們只不過是諸般各類中的一群。但瓦士等人在遺傳學方面刻苦研究的結果，說服了大部分公正的觀察者：古細菌和細菌確實相當不同，它們的差異絕不只是細胞壁的成分不一樣而已。我們現在知道，古細菌的基因中，約有百分之三十是這個分類特有的。這些獨特的基因所編寫的資訊，是關于各式能量代謝方式（如生成甲烷），以有一些在其他細菌身上不會看見的細胞構造（如特殊的膜脂質）。這些重大的差異足以讓大部分科學家將古細菌獨立出來，成為生物界中的一個「域」。這表示我們現在將所有生物盡分為三大「域」：細菌、古細菌和真核生物（真核生物包括了植物、動物和真菌，正如我人們先前所說的那般）。其中，細菌和古細菌都屬原核生物（沒有細胞核），而真核生物則擁有細胞核。

盡管古細胞偏好極端環境，并且擁有一些專屬于它們的性質，然而同時，它們還拼貼了一些分別和細菌及真核生物相同的特征。我會使用「拼貼」這個詞是有原因的。上文所說的特征，很多都是自成體系的模組，由一群功能目的相同的基因為一個單位，共同表現所需的基因（如蛋白質合成所需的基因可以歸為一個單位，能量代謝的又是另一個單位）。這一個個的模組，就像一塊塊的馬賽克瓷磚，拼貼在一起形成個體的完整圖像。以古細菌為例，有一些瓷磚和真核生物相似，其他的則比較像細菌。它簡直就像被丟進盛有各種特征的盤子里滾了一圈，沾上什么是什么。因此，雖然古細菌是原核生物，而且在顯微鏡下還很容易被誤認為細菌，然而卻有一些古細菌會用組蛋白包裹它們的染色體，就像真核生物一樣。

古細菌和真核生物還有更多的相似之處。擁有組蛋白意味著古細菌的DNA就像真核細胞一樣，也不是那么容易親近，需要復雜的轉錄因子協助進行DNA的復制或轉錄（也就是解讀遺傳密碼以便制作蛋白質）。古細菌轉錄基因的機制細節和真核細胞相當類似，只是較為單純。這兩類生物制作蛋白質的方式也有一些相像之處。在引言部分我們曾提過，所有細胞都利用一種微小的分子工廠來組裝它們的蛋白質，這種分子工廠名為核糖體。三域生物的核糖體大致上頗相似，這暗示它們擁有同樣的祖先，但在許多細節上還有相當不同。有趣的是，細菌及及古細菌核糖體之間的差別，還比古細菌和真核生物間的差別來得更大。像白喉毒素這類的毒性物質，會阻止古細菌和真核生物的核糖體組裝蛋白質，但對細菌沒有影響。而氯霉素、鏈霉素和克耐霉素這類的抗生素能阻止細菌的蛋白質合成，在古細菌或真核生物身上則沒有效果。它們之間的這種情形，是因為蛋白質合成的啟動方法不同，核糖體工廠本身的細部構造也不同。真核生物和古細菌的核糖體十分相像，細菌的核糖體和其中任一方相比，都沒有它們彼此之間來得相似。

以上這一切，意味著古細菌很有可能就是我們一直在尋找的，細菌和真核生物間的遺失環節。或許古細菌和真核生物擁有一個相對晚近的共同祖先，并且應被視為「姊妹群」。這似乎鞏固了卡瓦略史密斯提出的細胞壁消失一說，推動真核生物演化的大災難，或許就發生在古細菌和真核細胞的共同祖先身上。最早的真核生物看起來可能會和近代的古細菌有幾分相像。耐人尋味的是，盡管如此，卻從未有古細菌學會真核生物的那一套：改變自己的形狀，以吞噬作用進食維生。相反的，它們沒有真核生物那種能變形的細胞骨架，而是發展出相當結實的膜系統，而且還是和細菌細胞一樣僵硬沒有彈性。由此可見，要成為「真核生物」不是只要把細胞壁拿掉就夠了，還有其他需要克服的問題；不過，這會不會只是生活型態的問題？原始真核生物會不會其實就是缺少了細胞壁的古細菌，只是它們將原有的細胞骨架修改成更有機動性的支架，使自己能改變形狀，行吞噬作用將食物整團整團地攝入？這會不會也解釋了它們是如何得到粒線體的——根本就是吞了下去？如果這是真的，會不會還有一些活化石潛伏在隱蔽的角落，從粒線體還沒出現的年代遺留至今：是殘存下來的原始真核生物，和古細菌有更多相同的特征？

沒有粒線體的真核生物——古原蟲

根據卡瓦略史密斯一九八三年提出的理論，現今有些單純的單細胞真核生物確實仍然和最早的真核生物很類似。不具粒線體的原始真核生物超過一千種。雖然這當中有許多物種單純是因為不需要粒線體，所以在得到之后又丟棄了它們（演化總是會迅速拋棄不必要的性狀），但卡瓦略史密斯主張，其中可能至少有一些物種是「原始無粒線體」的——換句話說，它們是真核并吞事件前遺留下來的老骨董，從未擁有過什么粒線體。這類細胞，多半是利用像酵母菌一樣的發酵作用來產能。它們之中雖然有一些可以忍受氧氣的存在，但絕大多數是在氧含量極低，甚至是沒有氧氣的狀況下長得最好，今日它們也是活躍于低氧的環境之下。卡瓦略史密斯將這假想的分類命名為「古原蟲」，以彰顯出它們的古老根源，它們類似動物覓食的營生方式，以及它們與古細菌之間的相似性。「古原蟲」（archezoa）之名不幸地和「古細菌」（archeae）一詞相似而易于混淆。對于這點我只能說抱歉。古細菌是原核生物（沒有細胞核），是生物界三域之一，而古原蟲則是不曾擁有粒線體的真核生物（有細胞核）。

好的假說應該可以實際驗證，卡瓦略史密斯所提出的假說正是絕佳范例，我們可以藉遺傳定序的技術，精確讀出基因密碼上的字母序列，來完成實證的作業。藉由比較不同真核生物間的基因序列，我們得以判斷不同物種之間的關系有多近，或是相反地，判斷古原蟲和「現代」真核生物的關系有多遠。這個方法的原理很單純：基因的序列里包含數千個「字母」，而隨著時間過去，這些字母序列會因突變的累積而慢慢發生改變，突變使得基因序列失去某些字母、得到某些字母，還有可能使某些字母被其他字母所取代。因此，如果兩個不同物種擁有同一個基因，那么兩者的同一基因上精確的字母序列應該會有少許不同。這樣的改變在數十萬年的時間里緩慢累積。雖然還得考慮一些其他因素，但在某種程度上，序列上的變異數量可以大概告訴我們，這兩個版本的基因走向分歧之后，經過了多少時間。這些資訊可以用來建立一個說明演化關系的分支樹狀圖——亦即總體生命演化樹。

如果能證實古原蟲真的是最早的真核生物之一，那卡瓦略史密斯就找到了他在尋找的遺失環節——從未擁有過粒線體，但是已經擁有細胞核和動態細胞骨架，可以改變形狀并行吞噬作用攝食的原始真核細胞。在卡瓦略史密斯的假說發表的數年之內，出現了最早的一批答案，看起來似乎完全符合他的預測。有四群外觀原始的真核生物，不只缺少粒線體，也缺少大部分的胞器，遺傳分析的結果證實它們列名于最古老的真核生物的行列當中。

瓦士團隊在一九八七年進行了最早的定序。最早被定序的一批基因屬于一種微小的寄生生物，它和細菌一般大，生活在其他細胞體內——實際上是只能生活在其他細胞體內。它是一種微孢子菌，名字是減蛾多形微孢子菌。微孢子菌這個分類因擁有具感染性的孢子而得名，這些孢子全都會向外伸出盤旋的細管，孢子會透過這根管子將它的內容的擠入宿主細胞內，并且在此繁衍，重新展開它們的生活史，最終產生更多的感染性孢子。微孢子菌中最為為知的代表可能是孢子菌屬的成員，它們會在蜜蜂和家蠶身上造成疫情，因而惡名昭彰。孢子菌在細胞內進食時就像一只迷你的變形蟲，四處移動，并靠吞噬作用將食物攝入體內。它擁有細胞核、細胞骨架，以及與細菌類似的小核糖體，然而不具粒線體或任何其他的胞器。微孢子菌這類生物會侵襲各種不同的細胞，受害者遍及生命樹的許多分支，包括脊椎動物、昆蟲、線蟲，甚至是單細胞纖毛蟲（這類細胞具有發絲狀的「纖毛」用來移動和進食，因而得名）。然而因為所有的微孢子菌都是只能生活在其他真核生物體內的寄生生物，所以它們無法真正代表最早的真核生物（最早，意味著不會有其他細胞供其寄生），不過其宿主范圍之廣，說明它們確實頗有歷史，直逼真核生命樹的根基。遺傳分析的的結果似乎可以證實這個假設，然而我們不久后將會看見，其中還有些蹊蹺。

在接下來的數年之間，遺傳分析又肯定了另外三群原始真核生物的古老地位，分別是古變形蟲 下門、鞭毛蟲門，和副基體門。這三群生物都以寄生型的物種最為知名，不過其中也有自由生活的生命形式。因此它們在「最早的真核生物」這個位置上，坐得可能會比微孢子菌更穩。身為寄生生物，這三群生物引起了諸多苦難、疾病和死亡；我們的追尋祖先之路，竟挑出了這般令人厭惡，危害性命的細胞，實在是很諷刺。古變形蟲下門的最佳代表是痢疾性阿米巴痢疾，癥狀從腹瀉、腸道出血到腹膜炎不等。這種寄生生物會鉆過腸壁進入血液，再透過血液感染其他器官，包括肝、肺及腦。長期下來，它們會在這些器官上形成大量的囊腫，尤其是肝臟，每年造成高達十萬起死亡案例。另外兩群生物沒有這么致命，但同樣惹人討厭。鞭毛蟲門中最廣為人知的是藍氏賈第鞭毛蟲，它也是一種腸道寄生蟲。藍氏賈第鞭毛蟲不會侵入腸壁或進入血液，但感染過程還是令人極度不愉快，任何不小心從污染的溪流取水喝過的旅行者，都可以告訴你他們付出的代價是多么慘痛，水瀉癥狀和帶有臭蛋味的排氣可以持續數周到數個月。接下來輪到第三群生物，副基體門，其中最著名的是陰道滴蟲，它是造成性病的病原體中，最普遍，然而最不具威脅性的一種（雖然它所的發炎可能會提高其他疾病的感染危險，愛滋病便是一例）。陰道滴蟲主要是透過陰道性交傳播，但也會造成男性尿道的感染。它會造成女性的陰道發炎，并排出惡臭的黃綠色分泌物。我們雖然可以選擇自己的朋友，但無法選擇自己的親人，從這些惡黨祖先身上可以獲得充分證明。

真核生物的演進

盡管這些古原蟲令人不快，它們還是和原始真核生物，也就是從尚未得到粒線體的年代留存至今的幸存者的條件吻合。遺傳分析證明它們的確在較早的演化階段，差不多二十億年前的時候，就和現代真核生物分開演化了，同時，它們簡潔的形態允許它們過著簡單原始的腐食生活，行吞噬作用將食物整塊吞入。推測在二十億年前，一個晴朗的早晨，這種單純細胞的某個表兄吞進了一只細菌，并且因為某些原因沒能消化掉它。這只細菌活了下來，并在古原蟲體內復制繁衍。不管這種親密關系最初各為雙方帶來了什么樣的好處，總之它最終大獲成功，這種嵌合細胞演變出現今所有具粒線體的真核細胞——我們熟悉的所有植物、動物和真菌。

根據上述的還原現場，這個并吞事件最初帶來的利益可能和氧有關。并吞的發生之所以和空氣及海洋中氧濃度升高的時間點重疊，或許不只是巧合而已。約在二十億年前，大氣中的氧含量確實有過一波急劇上升，這樣的變化可能是伴隨著全球冰河化，也就是「雪球地球」而發生的。這個時間點和真核并吞的發生時間十分吻合。現代真核生物在行呼吸作用時，會利用氧氣燃燒糖類和脂肪，因此，粒線體會在氧氣濃度升高的當時站穩腳跟，也不令人意外。以產能方式來說，有氧呼吸比起其他不需氧氣的呼吸作用（無氧呼吸）要來得更有效率。就以上看來，并吞事件最初的益處不太可能是產能方面的優勢。住在另一個細胞內的細菌沒有理由把自己的能量交給宿主。現代的細菌會把所有的能量都留給自己，它們最不可能做的事情就是仁慈地輸出能量給鄰近的細胞。所以合并雖然對粒線體的祖先明顯有利，可以讓它們輕易取得宿主的各種養分，但對宿主細胞而言卻沒有明顯的幫助。

這段最初的關系或許其實是寄生性的。瑪格利斯率先提出了此一可能性。一九九八年，瑞典烏普薩拉大學的安德笙實驗室在《自然》期刊上發表了他們重要的研究成果，他們的研究顯示，普氏立克次體這種引起斑疹傷寒的寄生性細菌，擁有和人類粒線體十分相近的基因，這項研究結果為此一可能性提供了更多證據，說明原始的細菌可能就像立克次體一樣，是寄生性的。即使最初入侵的細菌是只寄生菌，只要這名不速之客不會為宿主帶來致命的傷害，這段不平衡的「合作關系」還是有可能延續。責令也有許多感染性病癥的毒性會隨時間減弱，因為讓宿主存活對寄生生物也好——它們就不必一次又一次地在宿主死亡時尋找新的棲身之所。有一些疾病（如梅毒）在歷經了數個世紀后，致死率已大大減弱，也有跡象顯示類似的弱化情形也已經出現在愛滋感染上。有趣的是，這種世代之間的弱化現象也發生在大變形蟲之類的變形蟲身上。在這些案例里，感染性細菌起初多半會殺死變形蟲宿主，然而最后卻成為它們生存的必需條件。變形蟲受感染后，其細胞核會變得不容于原本的變形蟲，最終還會置它們于死地，這有效地推動了新物種的誕生。

在真核生物的案例里，宿主很會「吃」，其掠食的生活方式能為寄居體內的房客提供源源不絕的食物。雖說天下沒有白吃的午餐，但這寄生菌可能只需要燃燒宿主的代謝廢物，不會使宿主變得太虛弱，這和白吃的午餐也相去不遠了。隨著時間的推移，宿主慢慢學會從這位房客的產能總量中分一杯羹，它們會在膜上開一些通道，或是接上「水龍頭」。于是這段關系的地位便顛倒過來了，外來的房客原本是賴著宿主的食客，現在卻成了奴隸，它們所生產的能量外漏，被宿主拿來供自己使用。

這個劇本只是諸多可能性的其中一種，關鍵點或許在于時機。即使能量并不是建立起這段關系的基礎，氧濃度的升高或許仍能用來解釋最初的利益關系。對于厭氧（也就是厭惡氧氣）的生物體而言，氧氣是有毒性的——正如它會銹蝕鐵釘，它也會「侵蝕」未設防的細胞。如果房客是只利用氧氣產能的好氧菌，而宿主是行發酵作用產能的厭氧細胞，這只好氧細菌可能會保護宿主免受氧氣的毒害——就像一部安裝在細胞體內的「催化轉換器」，從周遭的環境大啖氧氣，并將之轉換為無害的水。安德笙將這個想法稱為「氧毒」假說。

讓我們重申一下這項論述的幾個要點。有一只細菌在失去了細胞壁后存活了下來，因為它的內部有細胞骨架（先前是用來維持細胞形狀的）。這個時候，這只細菌就和現代的古細菌很相似了。這只沒有細胞壁的古細菌，稍微修改了它的細胞骨架，學會了行吞噬作用進食。在細胞愈變愈大的同時，它以膜包覆自己的基因，發展出細胞核的構造。現在，它成了一只古原蟲，或許是像賈第鞭毛蟲之類的細胞。一只這樣的饑餓古原蟲，碰巧吞入了一只較小的好氧性細菌，但卻沒有把它消化掉，姑且假設這是因為那只細菌就像現代的立克次體一樣，是種寄生菌，知道如何規避宿主的防御機制。賓主雙方和睦相處，締結了良好的寄生關系，而當大氣的氧濃度升高，這份關系開始對宿主和寄生菌雙方產生效益：寄生菌仍能得到白吃的午餐，但現在宿主得到更好的交易條件，它由內部受到保護，它所配備的催化轉換器使它不受氧毒的傷害。終于，一個忘恩負義的驚人舉動逆轉了這段關系，宿主在房客的細胞膜接上了「水龍頭」，從房客身上竊取它生產的能量。現代真核生物就此誕生，一去不回頭。

這一長串的推理是個絕佳的例子，說明我們如何在科學的領域里拼湊出一個完整合理的故事，幾乎每一個細目都以證據加以鞏固。我覺得這整個過程有種勢在必行的味道；在這里可能發生，在宇宙中任何其他地方也有可能發生——沒有一個步驟的發生是特別不可能的。這個故事就跟杜維的猜想一樣，只有一個瓶頸——真核生物的演化在環境氧濃度不高時不太可能會發生，但只要氧濃度一升高，就會變得幾乎勢不可擋。雖然大家都同意這個故事基本上純屬推測，但很多人相信它很接近事實的真相，并且習于運用其中大部分的已知事實。因此，接下來在九○年代末期發生的大顛覆，對這個領域而言是完全沒有心理準備的。在科學領域有時就是會發生這樣的事情，這個聽來合理的「好」故事，在五年之內幾乎崩塌殆盡，不留一磚一瓦。時至今日幾乎所有的細目都被推翻了。但或許這一切早有警告。如果真核生物的演化只發生過一次，那么一個聽來勢在必行的故事，或許恰恰是走錯了方向。

翻天覆地

第一個被駁斥的部分，是古原蟲的「原始無粒線體」狀態。請回想一下，這個用詞代表古原蟲從未擁有任何粒線體。但隨著愈來愈多的古原蟲基因被定序，那些被我們預設為真核細胞祖先的物種，如痢疾性阿米巴原蟲（阿米巴痢疾的病原體），看來根本不是這個分類中最古老的物種。這類生物中似乎還有其他類型的細胞比它們來得更為古老，但卻擁有粒線體。不幸的是，分子定年技術測定出的年代只是近似值，而且有可能會出錯，因此測得的結果很有爭議。但如果推算的年代正確，這個結果就代表痢疾性阿米巴原蟲的祖先曾擁有過粒線體：它舍棄了自己的粒線體，而不是從未擁有過。如果古原蟲的定義是從未擁有過粒線體的原始真核生物，那么痢疾性阿米巴原蟲就不能算是古原蟲。

一九九五年，美國國家衛生研究院的克拉克，以及加拿大達爾豪西大學的羅杰，回過頭重新細看痢疾性阿米巴原蟲，想看看是否有任何跡象顯示它們曾經擁有過粒線體。他們確實找到了。有兩個基因藏在細胞核基因體內，從它們的DNA序列看來，幾乎可以肯定它們源自粒線體并吞事件。這些基因推測是由早期粒線體身上轉移至宿主細胞核內的，之后，細胞曾擁有過粒線體的實體證據便消失了。值得一提的是，基因由粒線體轉移至宿主身上是很常見的事情，其中的原因我們在第三部會再討論。現今的粒線體只保留了一小部分的基因，其余的不是整個遺失了，就是被轉移至核內。由這類核基因所表現出來的蛋白質，多半會被送回粒線體內作用。有一點很有趣的是，痢疾性阿米巴原蟲其實有一些橢圓形的胞器，可能是破損的粒線體遺跡；它們的尺寸和形狀都像是粒線體，一些從這種胞器內分離出來的蛋白質也在其他生物的粒線體內被發現過。

問題毫不意外地延燒到其他曾被認定是「原始不具粒線體」的分類群上。它們是否也曾經擁有過粒線體呢？類似的研究一一展開，而迄今檢驗過所有的「古原蟲」都被證明曾經擁有過粒線體，之后卻丟棄了它。比方說賈第鞭毛蟲，它們不只擁有過粒線體，而且體內也同樣留有遺跡，這些名為粒線體殘跡的微小胞器依舊執行著某部分的粒線體功能（例如有氧呼吸，這應該夠有名了）。最令人意外的可能是微孢子菌的研究。原本我們以為這個分類很古老，結果它們不僅擁有過粒線體，現在還發現它們根本也不古老——和它們親源關系最接近的是高等真菌類，在真核生物中是相對較近代才出現的一群。微孢子菌乍看之下頗為古老，只是因為它們寄生在其他細胞內，才會導致這樣的假象。它們的感染對象之所以遍布各大分類，只不過是證明它們很成功而已。

雖然這個世界上也有可能存在著真正的古原蟲，只是還沒被發現而已，但目前大家的共識是，這整個分類只是個幻象——每一個被檢驗過的真核生物要不是有粒線體，就是曾經有過粒線體。如果我們相信這些證據，那原始的古原蟲根本就不存在。而假如以上屬實，那并吞粒線體的事件必定是發生在真核血脈的最開端，或許還與之密不可分：并吞就是導致真核生物出現的那個獨一無二的事件。

如果真核生物的原型不是古原蟲，也就是說，不是個以吞噬作用攝食維生的簡單細胞，那么它看起來到底會是什么樣子？答案可能藏在現存真核生物的完整DNA序列里。稍早我們曾看見，藉由比對基因序列可以指認出來自粒線體的基因；或許我們也可以利用類似的方法，從粒線體基因體找出繼承自原始宿主細胞的那些基因。這個概念很簡單。既然我們已經知道粒線體和某群特定的細菌有關（也就是α-變形菌），那就是可以把那些看似源自于此的基因先排除，然后好好檢視一下剩下的那些基因是從哪來的。我們可以推測，剩余的這些基因有一部分是真核生物特有的，是在并吞事件發生后這二十億年間演化出來的，還有一些則可能是從別處轉移過來。即便如此，至少會有一些基因該是屬于原始宿主的。最初的并吞之后所誕生的所有后代，身上應該都繼承了這樣的基因，然后變異會逐漸累積；然而，它們和原始的宿主應該還是有一些相似之處。

加州州立大學洛杉機分校的里薇拉采用的便是這個方法，其研究成果發表于一九九八年，更詳細的成果于二○○四年刊載在《自然》期刊上。里薇拉團隊從三域生物中分別找出代表，將它們的基因體完整定序并進行比對，他們發現，真核生物有兩類不同的基因，分別稱為資訊型基因和操作型基因。資訊型基因負責表現細胞遺傳所需的所有基本裝置，使細胞可以復制及轉錄DNA、可以自行復制、可以制造蛋白質。操作型基因則表現細胞日常代謝所需的蛋白質，換句話說，這類蛋白質負責產能以及制造基本的生物組件，如脂質和胺基酸。有趣的是，幾乎所有的操作型基因都來自α-變形菌，推測應是透過獲得粒線體而取得的，唯一令人驚訝的是，這樣的基因比預期中還要多上許多，原始粒線體在基因方面的貢獻度，似乎比我們所想的還要更大的驚喜是資訊型基因一面倒地擁戴同樣的主人。這些基因一如預期，歸屬古細菌，但卻是完全出乎意料的一類古細菌：甲烷菌。這群趨避氧氣，制造甲烷沼氣的沼澤愛好者，和它們擁有驚人的基因相似性。

這并不是引導我們將矛頭指向甲烷菌的唯一線索。俄亥俄州立大學的瑞甫與他的同事指出，真核細胞組蛋白（包裹DNA的蛋白質）和甲烷菌的組蛋白在構造方面關系密切。這樣相似性的確不是巧合。不僅是組蛋白本身的結構有關系，它們的DNA和蛋白質組裝在一起所形成的三維結構也是像得驚人。要在兩種理當無關的生物（比如甲烷菌和真核生物）身上找到完全相同的構造，機率就跟在兩架分別由兩家互相競爭公司所制造的飛機上，找到相同的噴射引擎一樣。我們當然有可能會找到一模一樣的引擎，但如果有人告訴我們，雙方都對敵手的版本或原型毫不知情，各自獨立「研發」出一模一樣的引擎，那我們也會懷疑：我們會認為這具引擎是從別的公司買來或偷來的。同樣的道理，甲烷菌和真核細胞組裝DNA和組蛋白的方式如此相似，最好的解釋就是，它們都從同一個祖先身上繼承了整套設備，兩者是從同樣的原型演變而來的。

現在這一切都有關聯了。有兩項證據說明了同一件事。如果這些證據可信，那我們似乎是由甲烷菌身上繼承了資訊型基因和組蛋白。轉眼間，我們最值得敬畏的祖先不再是先前推測的惡劣寄生生物，而是更為奇異的個體，今天它們生活在不會流動的沼澤以及動物的腸道之中。真核并吞事件的原始宿主，是甲烷菌。

現在我們立足于此，就來瞧瞧第一個真核細胞究竟是怎么樣一個有前途的嵌合怪物：它是由甲烷菌（藉由制造甲烷產能）和某個α-變形菌網的成員（可能是像立克次體這樣的寄生菌）合并而得的產物。這里就產生了一個驚人的矛盾。絕少有生物比甲烷菌更厭惡氧氣，它們只能生活在空氣凝滯，無氧的深坑里。相對的絕少有生物比立克次體更依賴氧氣，它們是生活在其他細胞體內的微小寄生菌，因此可以盡可能精簡自己，進而得到了獨特的生態區位，它們拋棄了所有冗贅的基因，只留下繁殖用的基因以及有氧呼吸所必需的基因，其他全都沒了。所以，這個矛盾是：如果真核細胞是在厭氧的甲烷菌和好氧細菌的共生關系中誕生的，那么對甲烷菌而言，體內住著α-變形菌會有什么好處？同樣的問題，α-變形菌住進別人體內又有什么好處？尤有更甚的是，如果宿主細胞無法進行吞噬作用（而甲烷菌確實不會改變形狀吃進其他的細胞），那α-變形菌到底是怎么鉆進去的？

安德笙的氧毒假說在這里可能仍然適用，也就是大口吸氧的細菌能保護宿主不受氧氣的毒害，讓甲烷菌得以拓展新的生活圈。然而這個腳本有個很大的問題，這樣的關系，套用在發酵有機物遺骸營生的原始古原蟲身上，或許說得通。如果它們能夠移動到新的環境尋找這類遺骸，就會興旺起來。這種四處覓食的細胞，就像在非洲潛行的孤狼，在廣袤的大地上搜尋新鮮的尸骸（只不過是單細胞版的）。然而這樣四處游蕩的生存方式會害死甲烷菌。甲烷菌就像河馬黏著水池一樣，緊緊黏在低氧的環境里。甲烷菌可以忍受氧氣存在，但在有氧的狀況下它們完全無法生成能量，因為它們需要氫氧做為燃料，而在有氧的環境里射箭不會有氫氣。所以，要是甲烷菌離開了它的水池，就得挨餓到回來的那天為止：腐爛的有機殘骸對甲烷菌來說什么都不是——不要離開才是比較好的選擇。因此，甲烷菌和寄生菌的利害關系嚴重對立，對甲烷菌來說，開辟新生活圈得不到一點好處，而大啖氧氣的寄生菌，則是完全無法在甲烷菌偏好的無氧環境里生產能量。

此番矛盾中的對立其實還更嚴重。這段關系，正如我們所看到的，并不是建立在交換能量（ATP）的基礎上——細菌沒有ATP輸出蛋白，而且從來不會友愛地「喂養」彼此。雖然這段關系還是可以寄生的形式繼續下去，讓細菌從內部消耗甲烷菌的的有機產物，然而又會有另一個問題浮上臺面，因為仰賴氧氣的細菌在甲烷菌的體內無法產生哪怕是一丁點的能量，除非它能說服甲烷菌離開無氧的環境，離開它那舒適的水池。你可能會想像α-變形菌可以驅策甲烷菌前往氧氣充沛的地方，就像把小牛趕到屠宰場一樣，但對細菌來說這是無稽之談。簡而言之，離開水池甲烷菌就得挨餓；住在水池，那依賴氧氣的細菌就得挨餓，而在氧氣不多的中間地帶，對雙方來說都一樣糟。這樣的關系看來對雙方都是折磨，難道真核細胞穩固的共生關系竟是這樣開始的嗎？這不只是看起來不可能，而是徹頭徹尾的不合理。幸好，還有另一種可能性，不久之前它似乎還是天方夜譚，但現在看來則有說服力多了。

2024-07-06 16:33:51