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身體對高劑量的抗氧化物不會有反應，因為我們會排除體內多余的抗氧化物，它們對靈敏的自由基信號來說可能會是一場浩劫。

自由基滲漏速率低，就表示要有更敏感的偵測系統才有辦法維護呼吸效率。

我們想活得更久，并且擺脫老年疾病，我們就要有更多的線粒體，或許還要一套更精細的自由基偵測系統。

第十八節 治療衰老

老化和老化相關的疾病可以歸咎于線粒體的自由基滲漏。但不幸的，或該說幸運的是，身體在處理線粒體的自由基滲漏方面，遠比線粒體理論的早期陳述告訴我們的還要復雜。自由基不是只會造成損傷和破壞，它們還扮演著其他重要的角色——配合需求微調呼吸作用，并將呼吸作用不敷需求的信號傳達給細胞核。如果線粒體的自由基滲漏程度不會波動，就不可能靠這種方式傳遞訊息。高含量的自由基是呼吸作用有所不足的信號，而這個問題可以靠著改變某些線粒體基因的活性來彌補修正。如果短缺的狀況無法逆轉，線粒體基因也無法重新掌控呼吸作用，那么過量的自由基就會使膜脂質氧化，最終造成膜電位瓦解。失去膜電位的線粒體實質上就等同于《死亡》，很快就會被消滅分解，因此自由基過載會促使細胞排除受損的線粒體。其他受損較少的線粒體會進行復制，并取而代之。

如果沒有這精細的自我修復機制，線粒體以及整個細胞的性能都會嚴重受損。線粒體DNA上的突變會節節上升，細胞的功能也會陷入《誤差災變》的失控漩渦。相形之下，自由基所扮演的信號角色，能讓長命的細胞數十年來都保持著最佳呼吸機能。受損的線粒體會被移除，健全的線粒體復制并取而代之。盡管如此，健全線粒體的供應源最后還是會有耗盡的一天（至少在長命的細胞是如此），這時另一個層級的信號就會出來接手掌控全局。

如果同時有太多的線粒體出現呼吸功能短缺的情形，那么細胞中的自由基負載量就會上升，而這會對細胞核傳達整體呼吸衰竭的信號。這種氧化的狀態會改變細胞核基因活性的萬花筒，以求進行彌補——此一改變被稱為逆向反應，因為是由線粒體控制細胞核基因的活性。細胞進入了一種抗逆境的狀態，而且可能會這樣生存好幾年。它產能的能力有限，但只要不承受太大的壓力也還過得去。然而，任何會帶來壓力的事件都有可能破壞這樣的細胞，并導致一定程度的器官衰竭。這樣的衰竭很可能會助長慢性的炎癥反應，而慢性炎癥反應正是許多老年疾病的基礎。

在老化組織中，被細胞凋亡移除的細胞愈多，呼吸作用的效能也會隨之下滑。當細胞內的ATP含量低于一定的門檻時，細胞就會執行細胞凋亡，讓自己從世界上消失。像這樣地移除受損的細胞，會導致器官隨著年齡而縮小，但同時也清除了故障的細胞，因此剩下的細胞是為了最好的機能而被篩選出來的。沒有突然的崩潰，也沒有急劇的誤差災變；如果自由基扮演的角色只有破壞的話就一定會產生這樣的情形。類似的是，細胞以凋亡的方式安靜地被消滅，而不是以壞死的方式血淋淋地結束，這使得炎癥反應不會殃及整個組織，并因此延長了個體的壽命。

所以，當某個細胞無法達成代謝需求時，它就會執行細胞凋亡。因此組織的代謝需求也會影響細胞消失的可能性。代謝旺盛的組織，例如腦、心臟以及骨骼肌，最容易因細胞凋亡而失去細胞。細胞死亡的確切時間取決于整體的逆境程度。正如我們于第五章所見，線粒體會負責整合并判定逆境的強度；而判定所牽涉到的一個重要因素便是自由基的累積暴露值。所以，長壽的動物很晚才會受到老化相關疾病的折磨，而短命的動物很早就會被打敗。其他因素也可能會提高細胞整體的逆境程度，例如先天或后天的某些因突變，還有一些生理創傷事件，如跌倒、心臟病發作、 疾病，或是長期吸入二手煙等等。我們從這里歸納出了一個極為重要的結論：如果所有會造成老年疾病的遺傳和環境因素都是由線粒體負責統整判定，那我們應該可以一次治愈所有的老年疾病，或是將它們全部延后才是。相形之下，想要逐一解決它們（就像我們現在所做的一樣）是注定會失敗的。我們只需要降低一生中的自由基滲漏量就夠了。

這其中有個問題。在細胞一生中的每個階段里，其線粒體生理和細胞運作都要仰賴自由基的信號。單純想靠高劑量抗氧化劑平息自由基的生成（如果真的平息得了的話），很可能會讓情勢更加惡化。在《氧：建構世界的分子》一書中，我曾提出一個想法（名為《雙面間諜》理論），認為身體對高劑量的抗氧化物不會有反應，因為我們會排除體內多余的抗氧化物，它們對靈敏的自由基信號來說可能會是一場浩劫。或許我某種程度上貶低抗氧化物的可能功效了，然而這也只是為了要糾正大家對它的過度吹捧；它們對我們可能有各式各樣的好處，但坦白說，我懷疑它們除了能補足膳食的缺乏外還會有多大的用處。而且我認為，既然有信號的傳遞的問題存在，那么如果我們想要健康地延長壽命，就必須將自己從抗氧化物的誘惑中抽離，重新開始思考。

所以我們還能做什么呢？相對于哺乳動物，鳥類的自由基滲漏速率比較慢。借由研究兩者之間的不同，我們或許可以得到一些想法，幫助我們了解如何最有效地治療老化以及伴隨而來的疾病；對于每一個人都是如此。所以我們有可能讓自己變得更像鳥類嗎？我們得先來看看它們是怎么做的。

根據馬德里的巴爾哈所提出的開創性研究，滲漏的自由基大多都是從呼吸鏈的復合體Ⅰ漏出來的。巴爾哈及其同事利用呼吸鏈的抑制劑進行了一系列單純而巧妙的實驗，并從復合體Ⅰ上的四十個亞單元中找出了滲漏的位置；其他人也以不同的方法證實了他們的結果。這個復合體的立體配置意味著滲漏的自由基會直接流到線粒體的基質，也就是緊鄰線粒體DNA的位置。顯然，如果試圖阻止滲漏，就必須無比精準地瞄準這個復合體——怪不得抗氧化劑療法會失敗！且不論它們有可能會造成信號傳遞的浩劫，要將劑量足夠的抗氧化物送到這么小的位置， 幾乎是不可能的。畢竟，單單一個線粒體就有數萬個復合體，每個細胞平均又有數百個線粒體。而人體當然就會有大約五十兆個復合體。所幸，從鳥類身上我們已經發現這不是解決的方式；它們體內的抗氧化物含量相當低。所以，它們是怎么降低自由基的滲漏的呢？

答案是什么我們無法肯定，不過有幾種可能性。也許鳥類每種可能性都有采用一部分。一種可能性是，差異寫在它們某幾個線粒體基因的序列上。支持這個可能性的最佳證據，反而是來自人類線粒體DNA的研究，其中最有啟發作用的出自日本的田中雅嗣團隊。一九九八年，田中團隊在《柳葉刀》上提出報告，指出日本三分之二的百歲人瑞，都在某個線粒體基因上有著同樣的變異 ——在他們復合體Ⅰ某個亞單元的密碼上，有一個字母是不一樣的；相較之下，這種變異在總人口中只占百分之四十五。換言之，如果你擁有這個字母變異，你活過一百歲的可能性就比一般人多百分之五十。好處還不只如此。你在醫院里度過后半輩子的機率也只有一般人的一半：你比較不容易罹患任何和年齡相關的疾病。田中和他的同事證實，這個字母變異很有可能會使自由基滲漏的速率略為下降。這樣的好處一時半刻看來微不足道，但一輩子累積下來，不知不覺就成了可觀的差異。一個簡單的機制就可以瞄準所有和年齡相關的疾病，這就是最好的證據。另一方面它還是有缺點的。日本人的這個字母變異在日本以外的地方幾乎不曾被發現，雖然它在當地的普遍性可能有助于解釋日本人不尋常的長壽，可是這對我們其他人沒有多大的幫助。這個消息不意外地掀起全球性的基因搜索風潮，而且似乎也有其他的線粒體字母變異具有類似的功效。然而它們還是都有一樣的問題——對我們沒有幫助。除非，我們對自己進行基因改造，更改基因的序列。考慮到它優厚的報酬，這件事或許值得一試，但是它和一個倫理所不能容忍的水域只有一步之遙，也就是在胚胎上挑選人類的性狀。所以目前，除非社會對人類基因改造（Genetic Modification，簡稱GM）的態度出現一百八十度的大改變，否則我們頂多只能說它在科學層面上是極為有趣的。

不過人類基因改造不是唯一的一條路。鳥類降低自由基滲漏率的另一種可能方法，是使它們的呼吸鏈解偶聯。解偶聯從定義上說，指的是解開電子流和ATP生成之間的連結，所以呼吸作用的能量便會以熱的形式消耗掉。就像卸下腳踏車的車鏈，《踩踏板》和《車子前進》之間的關聯就會被解開，而能量則消耗在你汗濕的額頭上。呼吸鏈脫節的龐大利益在于電子可以繼續流動（就象是騎腳踏車的人雙腳持續踩著踏板），在這么做可以降低自由基的滲漏（我認為落鏈的腳踏車也有同樣的優點，讓我們燃燒多余的能量，以熱的形式消耗掉；我們將這樣的腳踏車稱為鍛煉用腳踏車）。既然高速的自由基滲漏和老化與疾病都有關聯，而解偶聯又會降低自由基的滲漏，那么解偶聯當然有延長壽命的潛力。而且就像腳踏車鏈一樣，呼吸作用也可以只進行部分的解偶聯（在腳踏車上我們稱之為換檔），這樣細胞還是可以繼續合成一些ATP，不過會有一部分的能量以熱的形式被浪費掉（就像我們一面咻地滑下斜坡時還是可以一面踩踏板，但車鏈并不會咬著齒輪）。總而言之，解偶聯可以保持電子在呼吸鏈上流動，進而限制自由基的滲漏。

在第四章我們看到，呼吸鏈解偶聯的小鼠代謝率比較快，而且確實活得比它們保持偶聯的弟兄們更久。在第六章，我們同樣也注意到，非洲人和因紐特人易罹患的疾病不同，可能也和解偶聯程度的差別有關。依循同樣的脈絡來看，鳥類的解偶聯程度很有可能比與同量級的哺乳類大，而這有可能就是它們比較長命的原因。解偶聯會產生熱，就像我們剛剛看到的那樣，所以要是鳥類的解偶聯程度真的比較大，那么，相較于同個量級的哺乳類，它們產生的熱也應該會比較多。而這個想法也有事實做根據，鳥類的體溫確實比較高，大約是攝氏三十九度，而不是三十七度，這有可能是解偶聯使它們產生了較多的熱而導致的結果。然而，直接測量的結果暗示事實或許并非如此。鳥類和哺乳類呼吸鏈的偶聯程度看來十分相似，因此體溫的差異大概要歸結于它們散熱和絕緣方面的差異。羽毛比皮毛要來得保暖。

不過這并不代表解偶聯幫不了我們。理論上，它不但可以降低自由基滲漏，進而使我們的壽命延長，還可以讓我們燃燒更多的熱，減輕體重。我們可以一口氣治好肥胖和所有的老化疾病！遺憾的是，目前為止所有減重藥物的經驗都不是很好。例如二硝基酚，它是一種呼吸鏈解偶聯劑，曾被試著拿來用做減肥藥。后來它被證明是有毒的，至少在高劑量使用時是。還有一種解偶聯劑是很受歡迎的消遣性毒品，搖頭丸，它也充分展現了潛在的危險性：解偶聯會產生熱，因此許多狂歡者一邊跳舞時都會一面不斷喝水；盡管如此，還是有一些人死于熱休克。顯然這個方法在使用上還需要有更多的技巧分寸。有趣的是，阿司匹林也是一種輕微的呼吸鏈解偶聯劑；我很好奇它那些不可思議的好處有多少是和這項物質有關的。

巴爾哈自己的團隊則指出，鳥類從復合體Ⅰ漏出的自由基之所以會減少，是因為它們降低了復合體Ⅰ的總體還原程度。請回想一下，一個分子得到電子就是被《還原》，失去電子是被《氧化》。因此，還原態低的意思就是，每一個當下經過鳥類復合體Ⅰ的電子量相對地比較少。我們曾說過，每個線粒體上有數萬個呼吸鏈，而每個呼吸鏈上都有個易漏的復合體Ⅰ。如果這些復合體的還原態很低，那它們之中只有一小部分會持有呼吸鏈的電子，其他則像單身漢的冰箱一樣，空空如也。如果流動其上的是相對較少，它們也就比較沒有機會脫離呼吸鏈形成自由基。巴爾哈主張，目前唯一證實可以延長哺乳類壽命的方式，卡路里限制，也是基于類似的機制；卡路里限制所造成的變化中最為統一的就是還原態的降低，盡管耗氧量并不會有什么改變。甚至，這樣的思維也可以解釋我先前提過的運動悖論：運動員的耗氧量比我們其他人都大，卻不會老化得比較快。運動會加快電子流的速率，繼而降低了復合體Ⅰ的還原態，而這會使復合體的反應性變得比較低，這解釋了為什么規律的運動不一定會提高自由基滲漏的速度，實際上，在訓練有素的運動員身上，自由基的滲漏還可能因此變慢。

上述所有案例的共同點，是低還原態。我們可以把它想成一個半空的冰箱，或者想成工廠生產線上的生產余力可能會更有幫助。不過重要的是，鳥類體內的閑置生產力，和運動以及解偶聯（虛擲能量）的狀態是不同的。在后面兩個情況中，自由基的滲漏之所以有限，是因為電子不斷流過呼吸鏈，而當它們從一個復合體身上離開，復合體就可以接受下一個電子，因而就空出了一些生產余力。所以，電子比較不會漏出來形成自由基。然而在鳥類的案例中，它們在休息時就常備著生產余力，這點和擁有同等代謝率，解偶聯程度也相當的哺乳類動物大不相同。換句話說，當其他條件全部相同時，鳥類的生產余力要比哺乳類來得高，漏出的自由基也因而較少。而又因為它們漏出的自由基較少，所以它們的壽命也會比較長。

如果巴爾哈是對的（有一些學者不同意他的解釋），那么長壽的關鍵就在于生產余力。所以鳥類是如何，應該說為什么會保有生產余力的呢？想知道答案的，請想想看，一座工廠若要配合起伏不定的工作量，會需要多少員工？假設管理部門有兩種可能的策略（實際上當然還有很多種，不過我們把重點先放在其中的兩種就好了）：他們可以維持少量的員工，當有額外的工作進來時就強迫他們更努力地工作；或者，他們可以聘雇大批員工，這些員工可以輕松完成需求最大時的工作量，不過這些員工整年中大部分的時間在發呆中混了過去。現在我們來思考一下員工的風氣。以員工少的工廠來說，他們被迫長時間工作的時候就會徹底造反，在反叛精神的鼓動下蓄意地破壞設備。另一方面，他們非常健忘，他們的怨氣在幾杯黃湯下肚后便消失無蹤，第二天又能繼續好好地工作。管理階層計算后認為犧牲一些設備來節省人工開銷還是值得的。那么，擁有大量員工的工廠，風氣又如何呢？就算廠內進了大批額外的工作，這個大團隊也能毫無困難地完成任務，此時他們的士氣也很高昂。可是當然，一年中大多數的時間他們都無所事事，因此感到無聊。他們的怨氣不強（雖然得忍受一點無聊但有工作還是比較好），盡管如此還是有風險，員工可能會跑去找一個比較不無聊的工作，等到需要人力的時候勞動人員卻已分崩離析。

所以這一切和鳥類以及呼吸鏈有什么關系呢？鳥類采取的是大量員工的策略。管理部門寧可承擔高額的人工開銷以及人員減損的風險，但是他們珍惜設備，不愿見它被蓄意破壞。而且他們的企圖心很大，預估會接到很大筆的訂單，所以配置了大量的人力。翻譯成生物詞匯的話，如下所述：鳥類依賴大批的線粒體，而且每個線粒體中有大量的呼吸鏈。它們有龐大的勞動力，而且大部分時候也有很多的生產余力。在分子層面上，它們復合體Ⅰ的還原態低：進入呼吸鏈的電子有很充實的空間。相形之下，哺乳類采用的就是另外一種政策：它們喜歡雇用較少的員工。這意味著它們只保有數量剛好夠用的線粒體，線粒體上的呼吸鏈也是。就算工作量不大，呼吸鏈上也密密麻麻地裝滿了電子。員工變得暴亂，毀壞設備，就像自由基在破壞細胞的構造。損壞到這種程度，工廠關門也是遲早的事。

還有一件事也值得順道一提，員工的反叛程度（也就是設備的損傷程度）取決于員工感到壓力，過勞到發飆的時間比例。這點是由他們的工作量決定的，用生物術語來說就等于是代謝率。靜止代謝率高的動物（如老鼠），其工作量會比代謝率緩慢的哺乳類（例如大象）來得大，生產余力也比較少。因此它們的自由基滲漏速率很快（它們的員工大部分的時間都在發飆），并且蒙受損傷快速累積的苦果，老得很快，死得也快。同樣的關系也可以套用在鳥類身上，不過所有鳥類都比同量級的哺乳類擁有更多的究竟余裕；小型的鳥類會活得比同等的哺乳類久，但比大型鳥類短命。

發飆員工的概念也有助于解釋卡路里限制的好處，以及許多線蟲和果蠅身上的《長壽》基因。這些變化并不會影響到員工的數量，但它們可能會降低工作量（降低代謝率，因而提供生產余力）；或者它們或許能安撫工人，讓他們不要那么叛逆，盡管處理的工作還是一樣多（生產余力不變）。在這層意義上，它們的效果有點象是宗教，馬克斯稱之為群眾的鴉片。繼續沿用這個比喻的話，壓制員工施暴的管理政策大概就是提供免費鴉片。不管是用哪一種方法，都要付出一些代價——工作能力變低的代價，或是麻醉員工的代價。以生物學來說，長壽基因的代價通常反映在性的縮減上。改變資源的分配使它們得以維持同樣的代謝率，而長壽的代價就是繁殖力的下降。

鳥類在線粒體上擁有生產余力，卻沒有上述的任何缺點。它們不用犧牲生殖力，工作能力也很強。那它們怎么能保留這么多生產余力呢？我想答案在于，催動飛行所需要的有氧代謝能力，比運動能力最發達的哺乳動物所能做到的一切可能行為都還要更大。為了要飛上天空，它們需要更多的線粒體和更多的呼吸鏈。如果它們失去了這些線粒體，它們同時也就失去了飛行的能力，或者是無法再飛得那么嫻熟了。從管理策略的角度來說，這工廠的工作非得要有大量的員工才有可能完成，所以這其實沒得選擇，需求低時也不能裁員，管理部門冒不起這個險。所以鳥類在休息時，它們的代謝率閑置下來，就會擁有很大的生產余力。技術上，復合體Ⅰ的還原程度就會比較低。這個論證同樣也適用于蝙蝠，它們也得為了飛行而維持很高的有氧代謝能力。

為了避免淪為空談，以下提出一項事實。鳥類以及蝙蝠的心肌和飛行肌擁有的線粒體確實比哺乳類多，呼吸鏈的密度也比較高。不過它們其他的臟器也是如此嗎？畢竟，就像我們在第四章看到的，靜止代謝率大部分是由臟器所貢獻的，而不是飛行肌。令人驚訝的是，我們對于鳥類和蝙蝠臟器中的線粒體數目幾乎一無所知，不過它們擁有的線粒體極有可能比地上的哺乳動物更多，那是很合理的，因為鳥類和蝙蝠的整體生理就是為了得到最大的有氧性能而存在。舉一個例子，蜂鳥腸壁上的葡萄糖轉運蛋白數量遠比哺乳類來得多，因為它們必須很快地吸收葡萄糖，以供應它們進行高度消耗性的定點飛行。多出來的轉運蛋白就要靠額外的線粒體供應能量。所以，雖然內臟的有氧代謝能力乍看之下和飛行無關，但大概也是很高的——遠比靜止代謝所需的微小要求高上許多。

一般都說，鳥類和蝙蝠會活得比較久是因為飛行能幫助他們躲開掠食者。這當然有幾分真實性，然而有很多小型鳥類在野外的死亡率很高，卻還是相對長壽。我剛才提出的答案則和飛行的高度能量需求直接相關。能量開銷大就要有高密度的線粒體，不只是飛行肌和心肌需要，其他臟器也有補償性的需求。這樣的補償效應類似于有氧代謝能力假說所推測的溫血動物起源，但比那個更強，因為催動飛行的最大需氧量比全力奔跑還要大。既然線粒體密度比較高，休息時的生產余力也會較高，而這便降低了復合體Ⅰ的還原態。自由基滲漏量的降低是必然的，而這就相當于拉長了壽命。

所以蝙蝠以外的哺乳類是怎么一回事？它們為什么不多保有一些線粒體，好維持大量的生產余力？一個可能的原因是，大部分的哺乳類不會因為擁有更多的線粒體、更大的有氧能力，而得到什么好處。如果它們受到捕食者的威脅，最好的策略就是藏進最近的洞穴里。事物的本質本來就是不用則廢。老鼠非常有可能將線粒體當作代價沉重的負擔而將之拋棄，不過這就直接將它們帶回了原本的問題：它們的復合體數量比較少，復合體Ⅰ的還原態比較高。它們溢漏的自由基比較多，壽命短，死得早。然而真的是這樣嗎？

如果對老鼠來說，囤積更多線粒體在有氧代謝能力方面好處不大，那它們應該會擁有另一個有利條件：要是有只老鼠就是囤了比較多線粒體，它就會擁有比較高的生產余力，并會因此而比較長命。既然滲漏的自由基比較少，它就不需要儲備較多的抗氧化物和抵抗逆境的酶，也不該會因拋棄式體細胞理論的條款而受罰。實際上，它們的狀況這么好（配備了這些線粒體，這樣的有氧代謝能力）應該是一表《鼠》才，深具性吸引力，是生物學上的《適者》，在交配的爭奪戰中占有優勢。壽命長加上生物適應性強，意味著它們的長壽基因應該會散播出去。但這樣的事情完全不曾發生。老鼠還是老鼠，它們還是死得很早。這其中還有什么問題嗎？我認為有，而且對我們來說極為重要，因為，假如我們想要利用基因工程，讓自己既長壽又有魅力，那我們應該了解這其中的弊病。

問題是這樣的。自由基滲漏速率低，就表示要有更敏感的偵測系統才有辦法維護呼吸效率。畢竟，這就是我們把基因留在線粒體內的原因。演化改良所要付出的成本，就可以說明為什么老鼠不要限制它們的自由基滲漏了。維持大量的生產余力需要成本，精心打造一套敏銳的偵測系統也需要成本。兩者相加，這代價對老鼠想必是太大了。然而在鳥類的案例中，演化出一套敏銳的偵測系統所需的高昂成本，會被提升飛行能力在天擇上帶來的強大優勢給抵銷掉。飛行雖然成本高昂，但獲利也很大，所以鳥類在身體組織里多裝一點線粒體是會受益的，而且它們也會因此而在休息時擁有更多的生產余力，保有大量員工可以使它們獲益，甚至還可以拿一部分的利潤來投資最新的設備。它們的生產余力意味著休息時的自由基滲漏較少，壽命較長，但是偵測系統靈敏度的需求較高。不過在它們的案例中，飛行的優勢確實大過于生存和生殖方面所付出的成本。

所以我們想活得更久，并且擺脫老年疾病，我們就要有更多的線粒體，或許還要一套更精細的自由基偵測系統。這可能會構成問題，而且無疑會很考驗醫學研究人員的創造力。不過，我們的壽命長度已經比同等的哺乳類多了好幾倍。如果我的推論正確，我們現有的線粒體，應該已經比那些靜止代謝率和我們類似的哺乳類要來得多；我們應該擁有比較大的生產余力，以及比較敏感的自由基偵測系統。以我們自身的例子來說，值得我們付出成本進行修改的原因與鳥類不一樣——不是有氧代謝能力，而是延長壽命這件事情本身，因為長壽會為親屬群體帶來社會凝聚力，這是有利的。部落中的長者將知識和經驗教導給下一代，這會為部落帶來競爭優勢；這樣的交易條件很可能誘使我們付出了上述的成本。而這樣的事情是否真的在我們的身上發生過呢？我不知道，不過這是個有趣的假說，而且很容易驗證。我們只要找出和我們代謝率相當的哺乳類，測量它們臟器中的線粒體密度，還有它們自由基信號系統的靈敏度（這部分稍微比較困難）就好了。

有個迷人的線索暗示，我們或許可以用這種方式改造出較長的壽命。稍早在第十七節，我曾提過線粒體控制區上有個單字母的變異，在人瑞身上出現的頻率是一般人口的五倍。這個突變似乎會使線粒體在回應信號而生成的時候多復制一些。所以今天若是傳來一個信號，說《分裂吧，線粒體！》一般人可能只會制造出一百個線粒體，而帶有突變的人或許能產生一百一十個。它所帶來的可能后果是讓我們變和比較像鳥類，在休息時變得更有余力。原則上，利用藥物也有可能達到類似的效果，完全不用進行基因改造，只要將每個信號都增幅一點點就好。所以，每當出現通知線粒體分裂的信號，我們都可以試著將它放大，假設放大百分之十好了。在上述這兩種狀況里，同樣的工作分攤給較多的線粒體，每個線粒體的負擔就變得比較少。復合體的還原態會下降，從它們身上漏出的自由基也會變少。只要我們還可以順利偵測到它們（這是項非常精巧的平衡，但那些百歲人瑞想必是做到了），那我們就很有機會能活得更長也更有品質，在遲暮之年少受疾病的侵擾。

2024-07-06 16:42:44