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如果連生命都解釋不通，這世界上還有什么有意義？

這個故事的啟示，和主宰所有復雜生命形式之演化的操作系統有關。

打造出真核細胞的那一連串恰如其分的環境事件，在地球的生命歷史上，似乎就只發生過那么一次。要是沒有粒線體，大自然就永遠不會有鮮血染紅的爪牙。

寥寥數個單純的法則，以深刻的方式指引著演化的道路，從生命的起源、復雜細胞和多細胞個體的誕生、到性、性別、老化，以及死亡。

結語：如果連生命都解釋不通，這世界上還有什么有意義？

十幾年前，我整天泡在實驗室前，試著保存移植要用的腎臟。這項挑戰無關乎排斥（那是研究中比較性感的部分），而是一個更為迫切的問題：腎臟或其他的器官一旦離開體內，在幾天之內就是會變得腐敗而無法使用。對于其他器官，象是心、肺，還有肝臟等等來說，時間甚至更加緊迫，在它們廢棄之前，頂多只能儲存一天。排斥的恐怖可能性更加劇了這個問題。確診捐贈者器官以及受贈者的免疫資料能夠配對，名副其實是件生死攸關的大事，這可以讓你不至于眼睜睜看著嚴重的排斥反應在手術臺上發生。而這通常意味著我們必須將器官送到好幾百英里外，交給合適的受贈者。器官始終是短缺的，因此任何的浪費都是罪過。如果保存的部分有所進步，就可以有更多的時間尋找最適合的受贈者、運送器官、動員當地的移植團隊，而減少器官的浪費。反過來說，如果我們可以弄清楚器官到底在哪個時間點變得不堪使用，那么我們就能救回一些被誤判為損傷已經無可挽回的器官，比方說，從心跳停止的捐贈者身上取下的器官。

光用眼睛看，不可能判斷儲存的器官在移植后還能不能運作。就算我們取下組織切片，用顯微鏡細看，也是沒有辦法。當器官被取出身體后，會被用仔細配制的溶液洗去血液，然后將之保存在冰上。看起來一切都很好，但表象可能會騙人。一個看上去很正常的器官，在移植后可能會受到無法逆轉的傷害。矛盾的是，這樣的傷害被認為是氧氣的重返所造成的。因為經過了保存的階段，使得器官在移植時會被粒線體呼吸鏈漏出的含氧自由基所傷，導致發生凄慘的功能衰竭。

某一天，在一場移植手術當中，我在手術室里，正在給腎臟安置一些探測器，希望能在不采樣的前提下弄清楚內部發生的事情。我們所使用的機器很巧妙，是一臺近紅外光譜儀，它會發射出一束紅外光（紅外光可以穿透數公分厚的生物組織），并測量有多少光從另外一側射出來。接著，便可以透過復雜的算法，算出這條路徑上有多少光線被吸收或是反射，還剩下多少穿透了過去。關鍵在于選對正確的射線波長，因為不同的分子會吸收不同的波長。只要小心選對波長，就可以聚焦在血色素化合物（含有名為血色素基這種化學成分的蛋白質，例如血紅素），或是深埋在粒線體當中的細胞色素氧化酶（呼吸鏈的最后一個酶）。這樣一來，我們不只可以推算出血紅素的濃度（含氧的和缺氧的都可以），還可以計算細胞色素氧化酶的氧化還原態，也就是說，我們可以推估細胞色素分子氧化與還原的比例為何（也就是在那當下，持有呼吸鏈是細胞色素分子比例有多少）。我們將這個技術和另一種形式相近的光譜儀搭配，后者可以讓我們了解NADH的氧化還原態（NANDH這種化合物會負責提供電子給呼吸鏈）。我們結合了這兩項技術，希望能在不用切開腎臟的前提下，得到呼吸鏈運作的即時動態概念——在大型手術中這顯然是項難以估量的大好處。

這一項聽起來或許設計得很精巧，實際詮釋起來卻是一場噩夢。血紅素的數量極龐大，而細胞色素氧化酶卻幾乎測量不到。更糟的是，不同的血色素化合物它們的紅外光吸收波長彼此重疊，極難分辨哪些訊號來自哪種化合物。就連機器都會弄錯。它測到細胞色素氧化酶的氧化還原態發生變化，但那其實應該是在血紅素上發生的。我們不再期待能靠這玩意兒搜集到什么有用的資料。NADH的含量也沒有多大的幫助。移植之前它多半都有個漂亮的訊號波峰（代表機器測出它的濃度很高）而在器官移植后便消失得無影無蹤，就是這么一回事。紙上談兵時聽起來都很好，但實際運行起來卻無法解釋，研究時常就是這樣。

然后靈光一閃的時刻出現了，那是我第一次模糊地意識到粒線體統治著這個世界。當時所使用的一種麻醉劑剛好是戊巴比妥鈉。這種麻醉劑在血液中的濃度會上下波動，我們發現在某些狀況下，當它波動時，我們的機器可以捕捉到這些變化。含氧紅血球和缺氧紅血球的含量都沒有改變，但是，我們記錄到呼吸鏈的動態出現變化。NADH的波峰恢復了一部分（變得比較還原），同時細胞色素氧化酶變得比較氧化。我們測量到的似乎是《真實》的現象，而不是平常那些令人喪氣的雜訊，因為血紅素的含量并未改變。那是發生了什么事？

原來戊巴比妥鈉是呼吸鏈復合體Ⅰ的抑制劑。當它在血中的含量上升時，就會阻斷電子流經呼吸鏈的一部分通道。呼吸鏈的前半部分，包括NADH，會變得較為還原（得電子），而后半的部分，包括細胞色素氧化酶，則會將它們的電子交給氧氣，并且變得氧化（失電子）。但為什么這樣的美妙反應不會每次都發生呢？我們很快發現，這取決于器官的品質好壞。如果器官很新鮮，可以順利運作，我們很容易就可以接收到那些波動；但若它嚴重受損，那幾乎就不可能進行測量。我們會像平常一樣看到所有的波峰消失，千喚無一回。唯一可能的解釋就是：這些粒線體漏得像漏勺一樣，進入呼吸鏈的少數幾個電子沒有幾個能走完全程。幾乎全部變成自由基逸散掉了。

沒有切下樣本進行詳盡的生化測試，我們不能斷然肯定這些粒線體的內部發生了什么事，不過有一件事我們可以確定：受損器官的粒線體在移植的數分鐘之內，就會失去控制，而對此我們完全束手無策。我們試過各式各樣的抗氧化劑，想要借此改善粒線體的功能，但全都無濟于事。粒線體在最初幾分鐘的運作狀況就大致預告了數周后的結果。如果粒線體在最初的幾分鐘失效了，腎臟便會不可避免地走向衰竭；如果粒線體還有一線生機，腎臟就很有機會挺過這一關，順利運轉。我意識到，粒線體就是腎臟生死的主宰，而且極為頑強，不受我們的擺弄。

自此之后，我參酌了各個領域的研究，并逐漸發現那些年來我努力測量的呼吸鏈動態，正是演化的關鍵動力，它不只決定腎臟的存活，更打造出整條生命的軌跡。位于其核心的是一種單純的關系，是所有細胞實際仰賴的奇特能量來源，也就是米歇爾口中的化學滲透力，或是質子驅動力；它可能早在生命的起源就隨之一起誕生了。在本書的各個章節，我們檢視了化學滲透力的諸多成果，不過每一章都著重于它在各個層面上更廣大的意義。在最后的這幾頁，我想試著將它們全部結合在一起，向各位展示，這寥寥數個單純的法則，是如何以深刻的方式指引著演化的道路，從生命的起源、復雜細胞和多細胞個體的誕生、到性、性別、老化，以及死亡。

化學滲透力是生命的基本屬性，或許比DNA、RNA還有蛋白質都還更古老。自然界最早的化學滲透細胞，可能來自鐵硫礦物形成的微小泡泡，它們是在混合水域（也就是地殼深處滲出的液體以及上方的海洋混合的區域）融合而成的。這樣的礦物細胞和今天的活細胞有一些共通的性質，而形成這樣的細胞需要的只不過是太陽的氧化力，在DNA復制遺傳的能力誕生之前，都不需用到任何復雜的演化革新。電子可以穿透化學滲透細胞的表層，產生的電流會將質子吸引到膜的附近，使膜上產生電荷，形成一個包圍著細胞的力場。這樣的膜電荷使細胞的空間維度與生命的紋理連結在一起。所有的生命，從最簡單的細胞到人類，都仍靠著泵送質子穿過膜所形成的梯度來產生能量，用來移動、生成ATP、產生熱，以及吸收必要的分子。極少數的一些例外只是更加證明了這項通則。

現代的細胞，是利用呼吸鏈上的專門蛋白質來傳導電子，并靠著產生的電流將質子泵送到膜的另一側。這些來自食物的電子，流過呼吸鏈，和氧氣或者其他相同用途的分子發生反應。所有的生物都必須控制通過呼吸鏈的電子流。流速太快能量就會白白浪費，太慢則無法滿足需求。呼吸鏈就像一根微有裂痕的水管，水流通暢時沒有什么問題，但只要出現堵塞，不管是出水口還是中段的哪個部分，水就很容易會從裂縫噴出來。如果呼吸鏈被阻斷，電子就會漏出來，并且反應形成自由基。電子流受阻的可能原因就是那幾個，使其恢復流通的方式也只有幾種，然而，能量生產和自由基形成這兩件事之間的平衡（我在處理腎臟時面對的正是這樣的問題），寫下了生物學中一些或許沒沒無名，但卻是最為重要的法則。

電子流受阻的首要原因是呼吸鏈的物理完整性受損。呼吸鏈由大量的蛋白質亞單元組合而成，它們結合在一起，形成具有功能的大型復合體。在真核細胞，大部分的亞單元是細胞核基因所表現的，還有一小部分是由粒線體基因表現。任何細胞只要具備粒線體，其粒線體都還持續地保有基因，這實在是件怪事，因為，讓它們全部轉移到核內的好理由很多，也沒有明顯的物理因素阻止它們這么做，至少在某些物種身上是如此。它們之所以持續存在，最可能的原因就是留下它們有篩選上的優勢；而這項優勢，似乎和能量的生成有關。舉例來說，要是呼吸鏈中段的復合體數量不足，電子流就會受阻，造成電子回堵到前段部分，并導致自由基的滲漏。原則上，粒線體可以偵測自由基的滲漏，并以信號通知基因制造更多呼吸鏈中段的復合體，好補足短缺，修正這個問題。

基因所在的位置會決定此一處理方式的結果。如果基因位在細胞核內，細胞沒有辦法區分出哪些粒線體需要新的復合體，哪些粒線體不缺：不論是哪一種粒線體，細胞核這種一視同仁的官僚處置都滿足不了它們。細胞會蒙受嚴重的惡果，在能量生成方面失去控制。除非在每個粒線體內都保留一小組基因，負責表現呼吸鏈的核心亞單元蛋白，才有辦法同時控制大量粒線體的產能工作。其他由核編寫的亞單元，則將粒線體的核心亞單元當作燈標和鷹架，圍繞著它們安置自己，構筑起新的復合體。

這個系統帶來了深遠的結果。細菌泵送質子穿過它們的表層細胞膜，因此它們的大小會受到幾何上的限制：能量的生成會隨著表面積對體積的降低而走下坡。相較之下，真核生物將產能工作內化到粒線體上，這讓它們得以擺脫細菌面臨的束縛。此一差別解釋了細菌為什么一直還是形態簡單的細胞，而真核生物可以長成它們的數萬倍大，累積數千倍多的DNA，并發展出真正的多細胞復雜性——這無疑是生物界最大的一座分水嶺。但為什么細菌使終沒能成功地內化它們的產能任務呢？因為，只有內共生這里一方生活在另一方體內，穩定而互利的合作關系，能夠在對的地方留下該留下的那群基因；而內共生在細菌之間并不普遍。打造出真核細胞的那一連串恰如其分的環境事件，在地球的生命歷史上，似乎就只發生過那么一次。

粒線體顛覆了細菌統治的世界。細胞一旦有能力大面積地控制內膜上的能量生成，那么只要不超過配送網的范圍限制，它們想長多大就長多大。它們不只是有能力變大，也有很好的理由這么做，因為能量效率會隨著細胞或是多細胞生物的體型增大而上升，就像在人類社會，規模經濟的效應也會造成同樣的情形。體型大會帶來即時的好處：降低凈生產成本。這個單純的事實就能解釋真核細胞為何有變大變復雜的傾向。尺寸和復雜性之間的關系則是出乎意料的。大型細胞幾乎總是擁有較大的細胞核，這確保它們可以透過細胞周期均衡地生長。而大型細胞核裝有更多的DNA，這就帶來了更多的基因素材，因此也帶來了更高的復雜性。真核生物不像細菌那樣，被迫維持著小體形，而且一有機會就會舍棄多余的基因，它們就像是一艘艘的戰艦——細胞巨大而復雜，裝載著大量的DNA和基因，以及充足的能量（而且也不再需要細胞壁）。這些特征讓它們可以采取一種新的生活方式——掠食。它們可以吞下獵物并在體內將其消化，這是細菌從來沒有采取過的手段。要是沒有粒線體，大自然就永遠不會有鮮血染紅的爪牙。

如果復雜的真核細胞只能靠內共生形成，那么兩個細胞互相依存的影響也同樣意義重大。代謝方面的和諧或許是常態，然而還是有一些重要的例外。這些例外也可以歸因于呼吸鏈的動態。電子流受阻的第二個原因是缺少需求。如果不消耗ATP，電子流就會停止。細胞和DNA的復制以及蛋白質與脂質的合成都需要ATP——其實，大部分的常務性任務都需要。不過細胞分裂時的ATP需求是最高的。整個細胞的構造都必須復制。每個活細胞都夢想變成兩個細胞，這不只適用于真核并吞事件的宿主，同樣也可以套用在曾經自由生活的粒線體身上。如果宿主細胞的基因受到了傷害而無法分裂，那么粒線體就會被囚禁在殘廢宿主的體內，因為它們已經無法獨立生存了。如果宿主細胞無法分裂，就用不太用到ATP。于是電子流速減慢，呼吸鏈堵塞并漏出自由基。這一次，建造新的呼吸復合體也沒辦法解決問題，因此粒線體會以爆發的自由基從內部電擊宿主。

這個單純的場景是生命兩項重要發展的基礎，一項是性，一項是多細胞個體的起源。在多細胞個體身上，體內的所有細胞都擁有共同的目標，隨著同樣的曲調起舞。

性是一個謎。曾有人提出各式各樣的解釋，但沒有一種說法可以解釋真核細胞有什么苦衷，為什么會不顧成本和風險地互相融合，就像精子和卵那樣。細菌不會以這樣的方式互相融合，雖然他們常常靠著水平基因轉移進行基因重組（這和性行為的目的很明顯是類似的）。細菌和簡單的真核生物經常會受到各種物理性逆境的刺激而進行基因重組，這些逆境都牽涉到自由基的生成。一場自由基的爆發可能足以引發最初步的性，而在像團藻這樣的生物體身上，性的自由基信號可能來自于呼吸鏈。在早期真核細胞中，粒線體可能會在宿主細胞基因受損、無法自行分裂的時候，操縱宿主彼此融合，并進行基因重組。宿主細胞可以得利于此，因為基因的重組可以修復或者掩蓋掉基因的損傷，而粒線體也可以在不殺死原有宿主的狀況下（這對它們通路的平安是必要的），為它們自己掙來一座新的牧場。

在單細胞生物身上，性可能會讓粒線體和宿主雙方都受益，但在多細胞個體就不是這樣了。當細胞屬于一個有組織的身體，所有組成細胞都擁有同樣的目標，此時不必要的細胞融合反而是種負擔。相同的自由基信號原本傳達的是對性的需求，此時卻泄漏了宿主細胞的基因有所損傷，讓它付出死亡的代價。此一機制似乎是細胞凋亡，或計劃性細胞自殺的基礎，為了維護多細胞個體的完善健全這是不可或缺的。如果造反的細胞不會被處死，多細胞群體永遠也不可能發展出專屬于真正多細胞個體的統一性目的——在那之前它們就會被自私的癌撕扯得四分五裂。今天，細胞凋亡是由粒線體所控制，使用的信號以及裝置，就是它們一度用來索取《性》的那一套。絕大部分的裝置是當初由粒線體帶進真核并吞關系中的。而今天，細胞凋亡的調控當然已經遠比當時復雜了，不過在其中心部分，關鍵的信號依舊是從堵塞的呼吸鏈爆發出來的自由基，它會造成粒線體內膜的去極化，并使得細胞色素c和其他《死亡》蛋白質被釋放到細胞之中。即便是今天，它需要的依舊不比這更多：將受損的粒線體注射到健康的細胞中，就足以讓這細胞殺死它自己。

有幾種方法可以調整流經呼吸鏈的電子流，因此，有時候電子流只是暫時停頓，這樣的極刑是不會發生的。這些方法中最重要的是使呼吸鏈解偶聯（如此一來電子的流通就不會和ATP的形成綁在一塊）。解偶聯通常是靠提高膜對質子的通透性，這樣它們就可以流回膜的另一側，而不一定要通過ATP酶（這種酶是負責產生ATP的《馬達》）。其效用類似于水力發電水壩的溢流渠道，可以防止水壩在需求低迷時泛濫。質子的不斷循環，讓電子可以持續地通過呼吸鏈，不管有沒有《必要》，這樣的做法可以防止電子在呼吸鏈上堆積，進而約束自由基的滲漏。但是浪費質子梯度勢必會產生熱，而演化也善用了這一點。在大部分的粒線體中，約有四分之一的質子驅動力被轉化成熱能而浪費掉。當有足夠的粒線體聚集在一起時（在哺乳類和鳥類的組織），它們產生的熱便足以無視外界的溫度而維持體內的高溫。鳥類以及哺乳類的恒溫特性（或說真正的溫血性），可以歸功于質子梯度的這種浪費。這個特性使它們有機會移居到溫帶以及寒帶地區，而且能擁有活躍的夜生活。它將我們的祖先從環境的宰制中解放了。

產熱以及制造ATP之間的平衡關系，還以驚人的方式影響著我們的健康。在熱帶區域，呼吸鏈的解偶聯是受到限制的，因為在炎熱的環境，體內產生太多熱是有害的：我們可能很容易過熱并且死亡。然而這意味著《溢流渠道》被封閉了一部分，因此休息時產生的自由基變得比較多，特別是在攝取高脂肪飲食的狀況下。因此那些食用油膩西方食物的非裔人士，比較容易罹患和自由基傷害有關的疾病，例如心臟病和糖尿病。相較之下，生活在冰封北地的因紐特人較少出現這類疾病；他們消耗質子梯度，額外生成更多體熱。因此，他們休息時的自由基滲漏量相對較少，而且比較不容易罹患退化性疾病。但另一方面，將能量虛擲為熱會在精子身上產生不良后果，因為它們只能仰賴一小群粒線體的能量效率來支持它們游動。這使得極地住民有較高的風險發生雄性雄性不育。

在這所有的狀況中，自由基都是《改變》的信號。呼吸鏈就象是一臺恒溫器：如果自由基的滲漏量提高，就會有某種機制介入（固定幾種機制中的一種）使其再次降低，然后它就會自行關閉。就像是上上下下的溫度會讓恒溫器的鍋爐開開關關。以呼吸鏈來說，偵測自由基時幾乎一定會搭配其他和細胞整體《健康狀況》有關的指標（例如ATP含量）。所以，如果一個粒線體內的自由基滲漏上升，而ATP的含量下降，傳達的信號就是建造新的呼吸鏈合體；如果ATP的含量很高，自由基傳達的信號就是提高解偶聯的程度，或在單細胞真核生物身上的話或許就是性的信號；若自由基的滲漏持續上升而無法糾正，但細胞內ATP的含量卻下降，這在多細胞生物體內便是死亡的信號。在以上的每種情況，自由基滲漏量的波動之于反饋回圈，就像溫度的波動之于恒溫器一樣，是不可或缺的；自由基對于生命是至為重要的，想用抗氧化物之類的方式擺脫它們，是件很愚蠢的事情。這個簡單的事實逼出了另外兩項生命的重要革新：兩性的起源，以及生物體的衰亡（老化及死亡）。

自由基的活性很強，會造成傷害以及突變，尤其容易損傷鄰近的粒線體DNA。在低等的真核生物，例如酵母菌的身上，粒線體DNA獲得突變的速率約比核基因快十萬倍。酵母菌能承受這么高的突變率，是因為它們不仰賴粒線體生成能量。高等真核生物，如人類的突變率就遠低于此，因為我們得依靠我們的粒線體。粒線體DNA上的突變可能造成很嚴重的疾病，容易會被天擇淘汰。就算是這樣，粒線體基因的長期演化速率（以數千年或數百萬年來說）還是高達核基因的十到二十倍。而且，細胞核基因每過一代就會洗牌一次。兩者之間截然不同的模式造成了嚴重的緊張情勢。呼吸鏈的亞單元，是由細胞核基因和粒線體基因各自表現一部分，而它們必須配合得絲絲入扣才能順利運作。基因序列上的任何變化都可能會改變亞單元的結構或是功能，有可能會因而阻斷電子流。保障產能效率的唯一方法，是讓單一套粒線體基因與單一套核基因在細胞里進行配對，測試兩者搭配的運作情形。如果失敗了，這個組合就會被淘汰；如果運行順利，這樣的細胞就會被挑選出來，當做可用的生殖細胞繁衍下一代。不過細胞要怎么樣才能單獨挑出一套粒線體DNA，配合一套核基因進行測試呢？很簡單，它只從雙親中的一方繼承粒線體。于是，雙親中的一方特化出大型的卵，專門提供粒線體，另一方則物化成不提供粒線體——這就是為什么精子總是這么的小，而且它們為數不多的粒線體通常都會被摧毀。因此，兩性之間最大的生物差異，和粒線體在世代之間的傳遞方式有關。實際上，這也是為什么要有兩性，而不是無限種性別或是沒有性別的主要原因。

成體的生命中也會出現類似的問題。老化，以及時常讓我們的暮年蒙上陰影的一切退化性疾病，都建立在這個基礎上。粒線體會在經年使用下累積突變，在活躍的組織中更是如此，而這些突變會逐漸減弱組織的代謝能力。最終，細胞只能靠著制造更多的粒線體來提振逐漸短缺的能源供應。而當新鮮粒線體的來源愈來愈少，細胞就被迫拿基因受損的粒線體來進行復制。細胞若是大量復制嚴重受損的粒線體，就會面臨能源危機，然后下臺一鞠躬——執行細胞凋亡。因為受損的細胞會被移除，所以粒線體的突變不會在老化的細胞里累積，然而組織本身的質量和功能會逐漸流失，于是，剩下的健康細胞為了滿足需求，承受的壓力就變得更大。如果再有任何的壓力，例如細胞核基因的突變、抽煙，還有感染等等，就更容易將細胞推過臨界點，發生細胞凋亡。

粒線體負責衡量細胞凋亡的整體風險，而這風險是會隨年齡而上升的。一項遺傳缺陷在年輕的細胞上帶來的壓力或許很輕微，但對年老細胞可能遠不只如此。這是因為年老的細胞比較逼近其細胞凋亡門檻。年齡并不是以歲數來衡量，而是自由基的滲漏程度。自由基滲漏快的物種，象是老鼠，它們的壽命只有短短數年，而且期間也很快會敗給老化相關的疾病。自由基滲漏緩慢的物種，例如鳥類，它們的壽命可能是老鼠的十倍，而且在這個年限之內都還不會罹患退化性疾病，它們常常在此之前就死于其他的原因（例如降落失敗）。重要的是，鳥類（以及蝙蝠）要活得長久，不需犧牲它們的《生活步調》——它們的代謝率和那些壽命只有它們十分之一的哺乳類是類似的。同樣的核基因突變會在不同的物種身上引起同樣的老化相關疾病，不過疾病進展的速度可能會差到幾百幾千倍——并且會和物種潛在的自由基滲漏速率相符。因此，治療（或至少延緩）老年疾病的最佳方式，就是限制呼吸鏈的自由基滲漏。這個策略有機會一舉治愈所有的老化疾病，而不是像我們至今嘗試的那樣，各個擊破——這個方針至今仍未帶來任何有意義的醫療突破，或許也注定是永遠不會有的。

總而言之，粒線體以令有難以置信的方式打造了我們的生命，以及我們所居住的世界。這一切的演化創造都來自于少數幾條引導電子流過呼吸鏈的規則。值得注意的是，它已經過二十億年詳細的適應化修改，但今天我們仍能看清這一切。這是因為，盡管粒線體有所改變，但仍保留著彰顯其出身的獨特印記。這些線索讓我們得以勾勒本書所敘述的故事之輪廓。這個故事比之前的任何學者所能猜想的都還要更宏偉巨大。它的主題并不是一宗不尋常的共生行為，也不是生物力量的故事，關于生命的工業革命。不，這個故事訴說的就是生命本身，不限于在地球上，也包括了宇宙中任何其他的地方。因為這個故事的啟示，和主宰所有復雜生命形式之演化的操作系統有關。

人類總是仰望星空，猜想著我們為什么會在這里，我們是不是孤獨地存在于宇宙中。我們想知道為什么我們的世界生意盎然，充滿植物和動物？當初什么樣的機動曾阻擋它變成這樣？我們來自哪里？祖先是誰？等在前方的命運是什么？生命、宇宙以及萬事萬物的終極解答，并不是《四十二》（亞當斯在《銀河便車指南》一書中是這么說的），不過幾乎同樣神秘而簡短：答案是粒線體。因為粒線體告訴了我們 ，在這個星球上，分子如何迸發出生命，而細菌又為何會稱霸地球這么長的一段時間。它們讓我們知道，為什么整個寂寞宇宙演化的極限大概只會到細菌為止。它們告訴我們，第一個真正的復雜細胞如何誕生，以及為什么自此之后，地球上的生命一路爬上復雜性的斜坡，成為我們所見的繁榮模樣：這條存在的巨鏈。它們讓我們看到燃燒能量的溫血動物為什么會崛起，沖破環境的束縛；為什么我們有性行為，有兩種性別、有孩子，為什么會戀愛。它們還告訴我們為什么我們在天地之間的時日有限，終究會老會死。它們也告訴我們，我們該怎么做才能改善我們的晚年生活，避開身為人類的詛咒，老化的苦難。就算它們沒有指引我們生命的意義，也至少，可以稍微解釋生活為什么是這般模樣。而如果連生命都解釋不通，那這世界上還有什么是有意義的呢？

所有謝幕，皆為序章...

精彩繼續...

2024-07-06 16:43:18