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死亡裝置并不總是帶來死亡。很久很久以前，它帶來了性。

性和死亡是彼此交織的。在某種程度上，它們兩者都有一樣的目的。

線粒體或許一度推動了性的出現，卻將兩種性別永永遠遠地留給了我們。

第十二節：建立個體

多細胞個體，是由一群為了更偉大的利益而合作的細胞所組成的。盡管如此，這樣的合作并不是什么細胞的愛心義賣會，它們是被迫的，任何想逃離個體，謀略回歸原始生存方式的細胞，都會被判處死刑。偶爾會有些細胞避開偵察，躲過死刑，當它們成功，造成的結果就是癌癥。癌細胞為了自身而非整體的利益，猛烈地復制，于是破壞了身體的健全性。雖然它們一時躲過了死亡，但等到它們害死了昔日的主人，終究也是害死了自己。

癌癥得以繼續存在是因為它們很少發生在較為年輕的個體身上。如果這群細胞還沒有完成它們的繁殖大業，身體就已因為內部斗爭而四分五裂，那就算有生殖細胞，個體也無法將它的基因傳遞下去，這樣一來，自私基因便會從族群中消失。然而，在早期的多細胞生物身上，組成身體的那些自私細胞，獨立生存的機會遠比現在來得好，它們跟癌細胞不同，靠自己就能生存，而且它們仍有能力建立新的細胞群落。這樣的獨立性今天仍然出現在海綿以及其他簡單的動物身上。不過這些動物對于共存的放任政策，使得它們無法攀升達到多細胞復雜性的高度。投身多細胞生活方式的真正承諾，是終極的犧牲——為了多數的利益而死。但如果細胞可以自己生存，一開始要怎么把死刑施加到它們的身上呢？

在今天，細胞的死刑，名為細胞凋亡，是由線粒體負責執行。線粒體將不同來源的信號整合起來，如果信號的結算說明這個細胞受損了，很有可能會為了自身的利益而行動，那么線粒體便會啟動細胞內沉默的死亡裝置。迅速而流暢，幾乎沒有人發現，人體內每天有數百億個細胞死于細胞凋亡，并被新的，沒有損傷的細胞所取代。組成死亡機關的是一些線粒體釋放出的蛋白質，當它們被釋放到細胞中，便會活化沉寂的死亡酶——半胱氨酸蛋白酶。這些酶會從內部使細胞瓦解，并將其內容物打包起來讓其他細胞回收利用，一點都沒浪費。

回顧漫長的演化時間，幾乎所有從線粒體釋放出的死亡蛋白，還有半胱氨酸蛋白酶本身，都是由線粒體的細菌祖先帶給真核細胞的。今天，許多自由生活的，甚至是寄生型的細菌身上，還能找到和它們相近的類似物。在現代的細菌身上，這些死亡蛋白多半被用在其他的用途上，而且相對比較《溫馴》，不會造成細菌或是其他任何生命的死亡。反之，細菌的孔蛋白家族才是被拿來攻擊其他的細胞的工具，它們被用于戰爭和殺戮，而不是進行有建設性的合作。這提高了如下的可能性：線粒體的細菌祖先曾經是種寄生菌，它們利用類似孔蛋白的蛋白質從內部攻擊并且瓦解它們的宿主細胞，用宿主的遺骸喂飽自己，然后移動到下一個細胞。

這個說法是否合理，關鍵在于細菌孔蛋白的真實身分。在現代的寄生菌中，這些孔蛋白會被插進宿主細胞的膜上，而且只要宿主開始衰頹，出現跟不上寄生菌代謝需求的征象，它就會立刻冷酷無情地將宿主處決。這些細菌孔蛋白在外形上異常類似線粒體的孔蛋白（但在遺傳上則不是），也就是會在線粒體膜上形成孔洞，活化細胞死亡裝置的bcl-2。更深遠的衍生意涵是，打造真核細胞的是一場嚴酷的戰爭，參戰者是細胞內部的寄生菌（之后被馴化發展為線粒體），以及學會如何在感染下生存的宿主細胞。

這聽來非常單純，但從中卻產生了一個難題。在第一章，我們研究過一些關于真核細胞起源的理論，說得清楚一點，就是《寄生菌模型》（認為線粒體源自類似立克次體的細菌），以及氫假說（聲稱最初的結盟是因為彼此在代謝上帶來的好處，雙方各自都可以靠著對方的代謝廢物維生）。當時，我主張目前的證據比較支持氫假說，而非寄生菌模型。可是，剛才所說的寄生菌故事，沒有辦法和氫假說中和平的代謝同盟安穩并存。對寄生菌來說，殺掉宿主尋找下一個寄生對象可能大有好處，但對化學物質成癮者來說，殺掉供貨來源什么也得不到，尤其是它根本無從尋找另一個貨源。因此若不是寄生菌的故事削弱了氫假說的可信度，就是這個假說本身不正確，雖然它明顯可以解釋很多事情。我看不出來這兩套理論有并存的可能。所以，哪個觀點才是對的呢？

若想回答這個問題，首先我們得要區分哪些證據是真的（或至少是沒有爭議的），哪些則是巧妙的推測。這并不難。例如線粒體顯然提供了大部分的死亡裝置，它們對現代的細胞凋亡很關鍵，而且幾乎可以確定對細胞凋亡的演化也是有幫助的。可是，像我們在上一節的最后討論到的淋病雙球菌，它所擁有的細菌性孔蛋白和bcl-2蛋白質之間的關聯性，就應該要歸類為巧妙的推測。確實，它們結構上的相似性耐人尋味，但這不足以構成演化關系的證明。

在我們已知的基礎上，bcl-2蛋白質和細菌孔蛋白之間的關系有三種可能。第一，相似性可能來自趨同演化，線粒體和淋病雙球菌各自創造出外觀類似，用途相同的蛋白質。從已知的基因序列判斷，不排除有這個可能性，而如果有人懷疑在分子層級上趨同演化的力量，請去讀康威墨里斯的《生命的解答》。如果這項可能性屬實，我們就不會預期在bcl-2蛋白質和細菌孔蛋白之間找到什么遺傳上的關聯，因為它們演化的起點本來就不同；可是我們會期待看到結構上的相似性，因為它們的功能用途是類似的。在脂膜上形成大型孔洞的方法有限，因此功能上可行的三維構造必定也有限。如果兩個不同的細胞都需要大型的孔洞，它們不得不發明出類似的東西。

第二種可能性是，線粒體真的是從細菌祖先那里繼承了bcl-2蛋白質，就像法哈德和麥考利狄斯所設想的那樣（我們在前一節曾經討論過）。只有基因序列上的相似性可以證明這個可能性，但目前還沒有這樣的證據。更重要的是，這樣的相似性必須要出現在已知的線粒體祖先，也就是α-變形菌綱的代表物種身上，否則就無法排除這些基因是后來經水平轉移得來的可能性，也就無益于說明線粒體和宿主間最初的關系了。因此，對α-變形菌的基因進行更有系統性的取樣，或許可以支持這個假設，不過同時它們結構上的相似度頂多只能做為參考。

最后，也有可能是反過來的情形，也就是淋病雙球菌和其他寄生菌從線粒體身上得到了它們的孔蛋白。基因像這樣從宿主轉移到寄生菌身上的例子也很常見。如果是這種情形，我們可能會預期在線粒體和寄生菌的基因序列上看見相似性。我們沒有看到這樣的基因相似性，可能只是缺乏嘗試，如果定序更多的基因，相似點或許就會出現了；也有可能是序列上的相似性已隨著時間流逝，抹殺了一切關于共同祖先的證據。這并非不可能，寄生菌和宿主之間從未停息的演化戰爭代表寄生菌基因是出了名的不穩定。此外，細菌的孔蛋白無法自行促成整套細胞凋亡反應，它們僅僅是銜接上宿主原有的死亡裝置。實際上，它們隨身攜帶了一個扳到《開》的開關，用來啟動宿主的設備。因此今天這些會造成細胞死亡的寄生菌，跟我們所推測的原始線粒體角色不能相比，因為后者身上應該是帶著整套的死亡裝置，并且會在宿主細胞身上貫徹這套設備，而不會在過程中殺死自己。（當然在今天線粒體是會和宿主細胞一起死亡的。）

根據現有的證據，是不可能區別這三種可能性的。盡管如此，法哈德和麥考利狄斯所描繪的寄生菌戰爭似乎至少是通順而言之成理的。或者真的是這樣嗎？這個故事里還有一些比較棘手的問題。首先，線粒體已經不再是獨立復制的細胞了，不管是哪一種可能，線粒體都已經在基因開始轉移到宿主細胞核之后就失去了獨立性。一旦幾個關鍵的基因被細胞核扣押，線粒體就無法從殺死宿主這件事得到任何好處，因為它們已經不能在外面的世界獨立生存了。這不代表它們無法從操控宿主得到好處，但是真正地殺死它絕對是沒有好處的。相比之下，我們之前討論過的所有寄生菌，甚至包括微小的立克次體，全都不曾失去它們的獨立性。它們都仍徹底保留著自己細胞周期和資源的掌控權。它們能夠透過謀殺離開宿主，線粒體辦不到。

我們不知道確切來說線粒體是在何時喪失對自身未來的掌握權，但應該是在真核細胞演化過程中相當早的階段。且讓我們以ATP載體蛋白的演化為例，來考慮這個問題，它們是位在膜上，將ATP輸出線粒體的泵。這項發明使得真核細胞第一次能夠從線粒體身上榨取ATP獲得能量（在那之前它甚至還稱不上是線粒體）。這是象征性的一刻，共生菌不再能夠控制自己的能量資源——它們喪失了主權。對線粒體來說，這標示了它從一段共生關系轉為被俘虜的狀態。借著比較各種真核生物的ATP載體蛋白基因，我們可以合理而準確地判定轉變發生的時間。而事實上，這個載體蛋白出現在真核生物的所有分類群中，包括植物、動物、真菌、藻類，以及原生動物，這暗示著它的演化早于這些分類的分支點，坐落在真核細胞歷史中非常早的時期。更不用說這遠早于多細胞生物的演化，化石證據告訴我們，那是數億年前的事情。

所以這里出現了一段空白。看來線粒體失去自治權的時間點，很可能遠比真正的多細胞生物演化出來的時間來得早。在這段期間，線粒體殺掉宿主的話什么都得不到，因為它們無法獨立生存。宿主被殺也得不到任何好處，因為此時它們還不是多細胞生物的一部分。所以細胞凋亡現下的優點，也就是在多細胞生物體內殘忍地維持著警備，并不適用于當時。

這是個自相矛盾的狀況。這個死亡專門裝置的持續存在，不管對宿主或是線粒體一定都是極為不利的。我們或許會預期它應該在篩選中被拋棄，然而我們知道，它其實被保留下來了。我們也知道這個死亡裝置大多承襲自線粒體，而非宿主（或者可能是更近期才演化出來的）。而且更麻煩的是，我曾表明贊同氫假說，極力主張真核細胞是源自于兩種細胞間的代謝同盟，它們和平共居，傷害彼此對雙方來說都沒有任何好處。我的主張似乎把我們帶進了一個死胡同：一個參與合作的細胞，將一套不利于結盟雙方，發展完全的死亡裝置帶進了和平的同盟，力排萬難硬是將它保留了數億年，然后才碰巧發現了它的用途。這個瘋狂的腳本有可能解釋得通嗎？沒問題，但我們必須要準備好做出某種讓步——死亡裝置并不總是帶來死亡。很久很久以前，它帶來了性。

性，以及死亡的起源

且讓我們從氫假說提出的和平共處觀點來研究最初的真核生物吧。在第五章的前言部分，我們討論過天擇幾個不同的作用層級——整個個體，或構成個體的細胞，或是細胞內的線粒體，當然還有基因本身。當時我們發現，在研究像細菌一樣行無性生殖的細胞時，考慮作用在基因層級的篩選并沒有幫助。反之，天擇主要是作用在個別細胞的層級上，在這種情況下，它們才是真正的復制單位。現在證明，這個背景知識對我們極為寶貴，因為我們必須分別考慮線粒體和宿主在真核并吞初期的利益。而在彼時，線粒體和宿主細胞雙方都可以想成是獨立的細胞（而在接下來的幾個章程里，我們將會發現，這樣想的話在很多方面都仍有幫助）。

所以原始線粒體和宿主細胞的私人利益分別是什么呢？既然它們的主權合并了，彼此之間又有不可動搖的依賴性，它們要怎么為自身的權益行動？令人信服的答案出現在一九九九年，提出這個解答的是演化生化學界最多產的思想家，北伊利諾大學的布萊克史東，以及研究細胞凋亡中細胞色素c釋放的先驅者，任職于加州大學圣地牙哥分校的葛林。

就像所有的細胞一樣，線粒體也想要增殖，自從它們的未來被和宿主綁在一塊兒后，若想殺死宿主換一個，它們只會落得一無所獲，因為它們根本無法在野外活過中間的過渡時期。它們能在一個宿主細胞內增生到什么程度也受到限制。宿主體內的線粒體《癌》會對細胞整體造成傷害，使其凋亡，連帶的線粒體也會有同樣的下場。所以線粒體要能成功增殖的唯五方法就是追隨宿主細胞的腳步。每當宿主細胞分裂，線粒體的族群就擴大為兩倍，一個子細胞拿一份。當然，宿主細胞也一樣，最喜歡的事情就是復制，因此宿主和線粒體的目的是一致的。若非如此，這樣的安排能否成為堅持兩億年的穩定關系就是相當值得懷疑。它一定早就被自己撕得四分五裂，而我們今天也就不會站在這里，更不用說發現什么問題了。

然而線粒體和宿主細胞的目的并不是永遠都相同。如果因為某此理由，宿主細胞拒絕分裂，那會發生什么事？這樣一來顯然宿主細胞和線粒體都不能增殖了。（其實線粒體可以增殖，但只有在某種程度以內。如果它們持續增生，直到在細胞內形成線粒體《癌》，就會不利于宿主，因而也會不利于線粒體本身。）宿主細胞拒絕分裂的原因不同，后續的結果就有可能不同。最有可能的原因是缺乏食物。在第三章，我們注意到多數細菌大半輩子都處于停滯狀態，盡管它們進行復制的潛力無窮。同樣的情形一定也適用于早期的真核生物。如果是這樣，他們只能等到青黃不接的時期過去，一旦食物出現，再繼續開始增生。在這樣的案例中，線粒體和宿主細胞的利害關系也是共通的；如果線粒體強迫宿主在資源不足的情況下分裂，雙方都會滅亡。剩下的資源最好都拿來補強細胞，幫助細胞在資源匱乏的時期抵抗物理性的逆境，例如熱、冷，以及紫外線的照射。在這些情況下，許多細胞會形成具有抗性的孢子，在休眠狀態下度過等待的日子，直到環境富饒的時候再恢復生機。

另外一種可能妨礙宿主細胞分裂的理由便是受傷，特別是細胞核DNA的損傷。這時宿主和線粒體的利害關系開始分歧了。設想一下，盡管食物充足，但宿主細胞卻不能分裂。你幾乎可以在腦中描繪出受困的線粒體把臉擠在柵欄上，怒吼著《放我出去！這是不公正的監禁！》在此同時它們周圍的細胞正面帶微笑地分裂著，體內的線粒體也快樂地增生著。被困住的線粒體該怎么辦？殺死宿主的話它們什么也得不到，這么做的話它們自己很快也會死去。可是，如果宿主細胞和其他細胞融合，并將自己的DNA和對方重組，它們就會從中利益。DNA的重組在細菌間很常見，同時也是真核生物有性生殖的重要基礎。融合后的細胞得到一份新的生命租約，也為線粒體贏得一座新的游樂場。

盡管代價是兩倍，真核生物還是演化出了性，這是為什么呢？這個問題的答案目前仍然備受爭議，不過似乎有幾個不同的因素都有貢獻。性的存在容易將DNA的損傷隱藏起來，因為受損的基因很可能會和同基因的健全拷貝進行配對；而且，重組產生的多元性或許可以為細胞帶來優于寄生菌的競爭優勢。最近的數據暗示，如果分開來看，這兩個理由都沒有強到足以無懈可擊地解釋性的演化；但它們彼此不相沖突，而且性的益處似乎可能不只一種。而另一方面，它的起源是個謎。細菌會重組基因，但從不融合細胞。相較之下，大部分真核生物的有性生殖都兩個細胞的融合，然后是細胞核的融合，最后是基因的重組，整體而言，這是個奉獻一切的行為。當初是什么因素讓細胞融合起來的呢？擺脫了細菌那般累贅的細胞壁，無疑使得融合這件事在物理層面上更容易實行，但這還是沒有解釋失去融合發生的真正迫切原因。細胞并不是永遠都在融合，所以缺乏細胞壁這個狀態本身并不會推動融合的發生。早期的真核細胞，會不會是在線粒體的操控下而融合的呢？如果是這樣，線粒體的破壞行為是否可以解釋性融合的起源呢？卜瓦略史密斯曾推論，在早期的真核生物身上，細胞融合是很普遍的。他主張，有性生殖中的細胞分裂（減數分裂），也就是染色體數目會先倍增然后減成一半的這種分裂形式，是被一種讓基因和核恢復原本數目的手段，透過幾個簡單的步驟演化出來的。在這個案例中，線粒體可能激發了隨后發生的事，也就是細胞融合。

線粒體是否可以操控宿主細胞？這是個嚴重的問題。今天它們是可以的：它們會造成細胞凋亡，這點我們也很清楚。不過在最早的真核細胞時期，它們辦得到嗎？布萊克史東提出了一種巧妙的操控方式，有可能是它們當初的做法，而且這個方法不只能說明融合的迫切原因，最終還能解釋細胞凋亡的演化。

自由基信號

請想想呼吸鏈。在第三章，我們討論過自由基從呼吸鏈滲漏的情形。矛盾的是，自由基滲漏的速率并不是像我們直覺認為的那樣，和呼吸作用的速率有關，而是取決于是否能獲得電子（終極來源是食物）以及氧氣。因為這些條件持續在變動，自由基的生成也會隨狀況而改變。自由基產量的爆發會影響細胞的行為。

如果一個細胞正在快速生長分裂，對燃料的需求很高（而且環境富足，可以滿足它的需求），那么電子經由呼吸鏈抵達氧氣的流速就會很快。在這樣的情況下，相對不太會有自由基從呼吸鏈滲漏出來。這是因為它們比較可能會走阻力最小的路線，經由呼吸鏈上的電子接受者，一個傳一個，最后傳給氧氣。布萊克史東將這樣的情形描述為絕緣良好的電線，在其中電力可以透過電子的流動傳導。因此，快速生長加上充足的燃料，等于低自由基滲漏。

那挨餓的時候怎么辦？這個時候燃料極度缺乏，幾乎沒有電子在呼吸鏈中流通。周圍的氧氣或許很多，但電子沒有多到會脫軌形成自由基。如果我們把呼吸鏈想成是一條小小的電線，饑餓狀態就等于是停電，而你不可能會在主電源失效的狀況下觸電。自由基滲漏的程度很低，因為根本沒有電子在流動。

不過現在請想想看，如果細胞受損，空有大量的燃料卻無法分裂，那會發生什么事？線粒體被困在牢房里，細胞不分裂，因此ATP的需求很低，細胞內的ATP儲量高居不下。電子流經呼吸鏈的速率取決于ATP消耗的速率。如果ATP消耗得很快，那么電子也會跟著飛快流動，就象是被真空吸引力拉過來一樣；但如果沒有需求，無處可去的過剩電子就會塞滿鏈。這時候氧氣充沛，電子也很多，自由基的滲漏率就會相當高。呼吸鏈就像一條絕緣不良的電線，很容易讓人觸電。所以如果宿主細胞空有充分的燃料，卻因為受傷而無法生長或分裂，它的線粒體就會從體內給它來個電擊，產生自由基的大爆發。

自由基的爆發往往會氧化線粒體膜上的脂質，解放細胞色素c，使之釋放到膜間隙內；于是這就完全阻斷了呼吸鏈的電子流，因為細胞色素c是呼吸鏈的一部分。把細胞色素c從呼吸鏈中拿走，就象是將一條電線從中箝住。呼吸鏈的前半塞滿電子，并且持續滲漏自由基，就像被箝牢的電線中還能通電的那一半依舊會讓人觸電。然而電子流的停滯最終會使膜上的電位消失（因為不能再靠質子泵平衡質子回流的情形），當逆境壓力升高，線粒體外膜上的孔洞就會打開，吐出各種凋亡蛋白（包括細胞色素c），使它們流進細胞的其他部分。換句話說，這樣的情形引發了細胞凋亡的幾個初始步驟。

這個故事告訴了我們什么？它說明線粒體和宿主細胞的目的通常是一致的。如果兩者都增殖，那么就諸事太平。細胞處于還原的狀態，自由基只有最低限度的滲漏。相反的，如果資源貧乏，那么它們雙方都無法增殖，細胞會盡其所能地增強抵抗力，以度過眼前的困境。此時細胞處于氧化狀態，而自由基還是只有最低的滲漏。可是當宿主細胞受傷時，盡管有大量的燃料卻不能分裂，那么線粒體就會讓它們的怒氣隨著自由基的爆發，傳達它們的不滿。這一點很重要，布萊克史東說，因為自由基會攻擊細胞核內的DNA（而細胞質內出現細胞色素c就會提高此處的自由基含量）。在酵母菌及其他簡單真核生物身上，DNA的損傷會構成有性重組的信號。更驚人的是，在原始的多細胞藻類，團藻——這種光輝美麗，空心的綠色小球身上，自由基生成量增為兩倍便會活化和性相關的基因，產生出新的性細胞（配子）。重點是，光是呼吸鏈堵塞便可引發這樣的結果。因此布萊克史東的理論也得到了一些具體的實例支持。總歸一句，細胞凋亡的最初幾個步驟曾經可能引發了性，而非死亡。

成為個體的第一步

這個觀點和氫假說完全不沖突，因為它暗示最初參與真核合并的兩種細胞是和平共存的，盡管如此，它們卻也都還保有各自的權益。線粒體權益的范圍可達操縱宿主資本，但并不包括殺死宿主，那只會兩敗俱傷。更重要的是，在這種溫和的操控關系中，雙方的權益大體上常常都是一致的，這說明了細胞凋亡的機制為什么得以在單細胞生物身上持續存在長達數億年的時間——性對受損的宿主細胞還有線粒體都是有利的，因此不會受到天擇的懲罰。

但問題還沒有解決。性是怎么轉變為死亡的？我們知道線粒體身上帶著接近整套的死亡裝置，而且今天它們確實會利用這套裝置，透過細胞凋亡殺死宿主。如果我們同意這套死亡裝置原本的宗旨不是死亡，而是性，那是什么使它的用途發生如此驚人的轉變？性的驅動力何時變得得罪不可赦？原因又是什么呢？

性和死亡是彼此交織的。在某種程度上，它們兩者都有一樣的目的。請想想看，酵母和菌和團藻在DNA受損時為何要重組基因？透過基因重組，受損的基因或許可以靠同個基因的健全拷貝來取代它或是掩蓋它。同樣的，自由基也有助于細菌進行水平基因轉移（從其他細胞或是周遭環境取得基因），又一次，受損的基因會被取代或是被掩蓋。那么計劃細胞死亡呢？在多細胞生物體身上，細胞凋亡也是一種修復傷害的方式。與其投入大筆成本修理一個細胞人，細胞凋亡采取的是相對經濟的手段：將它從身體中移除，騰出空間讓健康的細胞取代它（向我們《用過就丟》的現代文化邁進！）所以，性有助于排除受損的基因，而細胞凋亡排除的是受損的細胞。從生物體的《上位》視角來看，性修復受損的細胞，而細胞凋亡修復的受損的身體。

在布萊克史東的想法中，細胞凋亡的裝置原本是用來通知細胞融合，策動基因的重組并且修復損傷。后來到了多細胞生物的身上，這個裝置才轉而投身于死亡的工作。理論上，這只需要插入一個新步驟，就是半胱氨酸蛋白酶的級聯反應。先前我們曾提過，半胱氨酸蛋白酶承襲自α-變形菌（可能是透過真核并吞事件而來），但在細菌體內它們有不同的任務——它們會切開某些蛋白質，但不會造成細胞的死亡。從這個層面來看，不同分類的真核生物各自都將半胱氨酸蛋白酶納入計劃性細胞死亡中，便是一件很有趣的事。例如植物會運用一群與之相關的蛋白質，名為異半胱氨酸蛋白酶，靠它們來引發細胞死亡，而哺乳類用的則是常見的半胱氨酸蛋白酶級聯反應。然而兩者都是借著讓線粒體釋放細胞色素c和其他蛋白質，進而觸發細胞死亡。這就表示，在相同的信號（自由基，還有受到逆境壓力的線粒體所釋出的蛋白質）以及相同的篩選壓力（必須將受損的細胞從多細胞生物體中移除）之下，真核細胞間曾不只一次獨立演化出細胞凋亡的死亡裝置。

如果細胞凋亡的存在其實是為了治理多細胞的狀態，和寄生菌戰爭無關，而且多細胞生物體獨立演化了不只一次（事實上也的確如此），那么不同分類群的生物執行細胞凋亡的細節會不同，也就不令人意外了。看來，這其中竟有這么多共通點反而更叫人驚訝——演化竟然不只一次借用了頗為相似的裝置。為什么會這樣呢？

布萊克史東再度提出了解答。他花了很多年的時間研究一些最原始的動物，例如海中的水螅群體（細胞的群眾，可以行有性生殖，也可以透過斷裂的方式進行無性生殖）。他主張多細胞群落提供的各種好處遠勝于單一細胞，可是一旦群落內的細胞開始分化，有些細胞因此被迫要完成一些卑微的任務，例如劃水（帶著群體移動），在此同時卻有其他細胞會形成子實體，得以將它們的基因傳遞下去，那就一定會醞釀出某種緊張的局勢。是什么阻止了這些卑微的《奴隸》細胞造反呢？

雖然一個群落中的細胞在遺傳上完全相同（至少有一陣子會是），但它們的機會并非均等。它們發展出了某種《種姓》系統，有些細胞靠著其他細胞的付出而享有特權。布萊克史東主張，食物和氧氣的來源，會因為潮流、其他局部波動，以及細胞在群體中的位置（在表面或是被埋在其他細胞之下）而有所不同，而這在內部造成了氧化還原態的梯度。有些細胞擁有充足的氧氣和食物，而有些細胞不是缺這個就是少那個，因而他們的氧化還原態也有所不同。細胞的氧化還原態透過線粒體發出的信號控制著細胞的分化情形。例如我們已經提過，呼吸鏈在饑餓狀態下缺少電子時，會產生某種信號，通知細胞抵抗逆境。

使《性》自行發生的迫切因素（線粒體爆炸性地生成自由基）也是一種氧化還原信號。在群體當中，受損而試圖和其他細胞性交的細胞，極有可能危害整個群體的生存，因為隨之而來的必定是一場混亂。發送《性》的信號，就是招供細胞受損，也等于是在宣告，這個細胞已經不能執行它原本的任務了。當初，體細胞必定背負著很強的篩選壓力，才會將索求《性》的氧化還原信號，轉化為死亡的標志。而假以時日，這種選擇性地移除受損細胞，以求完成大我的行為，終將鋪砌成一條演化之路，通往個體；而個體的共同目標，則由細胞凋亡來維護。因此，被囚禁的線粒體為了追求自由所發出的吶喊，一度曾催生了單細胞生物的性，在多細胞的身上，卻迎來了死亡——害死了它們自己，也害死了受損的宿主細胞。

這個答案提供了一個美妙的見解，幫助我們了解不同細胞關心的利益，以及它們隨著時間變化的情形。最后的結果會依細胞所處的環境而有所不同。在最初的真核細胞中，宿主細胞和其線粒體各有各的利益目的。大多數時候，它們的目的和利益是彼此相連的，但并非總是如此。特別是當宿主細胞的基因受損，無法進行分裂的時候，線粒體實質上等于被囚禁了，因為它們已經失去在宿主體外存活的自治能力了。它們逃脫的唯一法門就是有性融合，借著這個方式，可以將它們直接送入另一個細胞。在簡單的單細胞生物身上有一種可以引發有性融合的信號，就是線粒體產生的自由基爆發，因此線粒體的確可以透過這種方法操控它們的宿主細胞。

然而當宿主細胞形成群落，就可謂是物換星移了。生活在原始的群體里有很多好處，組成群體的細胞也不用放棄回歸自由的機會。但也因為這個理由，從群落走向真正多細胞個體的道路就顯得非常吊詭。所有多細胞個體都采用了細胞凋亡。此一事實暗示著它們體內的細胞只要跨雷池一步，就得接受死刑的制裁。不過為什么會這樣？或許，是因為受損細胞被它們自身的線粒體給出賣了。從線粒體涌出的自由基信號，等于自己招認宿主細胞受損。在群體之中，這會威脅到其他細胞的前途，而移除受損的細胞對多數細胞是有益的。因此，戰場從線粒體和宿主之間，轉移到了群體中的細胞之間，最后還會落在我們更為熟悉的場景，也就是彼此競爭的多細胞個體身上。

這樣的劇本產生了一個問題：這個群落整體要怎么繁殖呢？如果群體中任何一個《想要》性交的細胞就會被排除，那么整個群體迫于壓力，必須找到一種共同的，約定的好方式來進行繁殖。今天，個體利用一群早在個體出生前就被獨立出來，被隔離的生殖細胞系，來制造專門的性細胞。這樣的隔離為什么會開始，又是怎么樣開始的，我們并不知道，但是如果性通常會受到死亡的懲罰，那破例一次絕對比破例很多次簡單許多。這必定構成很強的篩選壓力，使個體將生殖細胞系隔離出來。這樣的一個執行決策可能造成了很驚人的結果。一旦建立起隔離的生殖細胞系，多細胞個體就只能透過性的方式復制了。個體不會從一個世代留存到下一個世代；任何一個細胞，甚至是染色體也都不會。軀體就像云煙一般，消散又重組，條忽即逝，并且個個不同。這聽起來是不是很熟悉呢？我在重復第五章一開始時講過的話，而這些條件可以匯整成一個答案，就是自私基因。很諷刺吧，個別細胞之間這場造就了多細胞個體的漫長戰爭，到頭來贏家卻是別人。而這個從后門溜進來的勝利者，就是基因。

原始多細胞群落立于性和死亡的交界，在自私細胞以及自私基因的分隔點，如果更加了解它們的習性，將有助于揭露事實。而更深入地研究單細胞生物線粒體的性信號，同樣也會幫助我們看清事實。雖然從線粒體的角度來看，性似乎是個好主意，然而兩個細胞的融合又會導致另一種沖突，主角就是兩個細胞各自帶來的兩群線粒體。這兩群線粒體并不相同，所以會彼此競爭，對剛完成融合的宿主細胞造成危害。今天，有性生物體下了一番功夫云攔截來自雙親一方的線粒體。確實，在細胞的層級上，只從雙親中的一方繼承線粒體正是性別的一種定義屬性。線粒體或許一度推動了性的出現，卻將兩種性別永永遠遠地留給了我們。

2024-07-06 16:39:27